基质金属蛋白酶与中枢神经系统疾病

自从1962年Gross等[1]发现了基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)系(MMPS)的第一个成员间质胶原酶以来,人们对于MMPS的研究逐渐深入.它对神经系统的作用和影响十分广泛,参与脑血管病、脑动脉硬化、神经脱髓鞘、脑炎等中枢神经系统(CNS)多种疾病的病理过程.现将近年来MMPS的有关研究报道综述如下.     

老年人胃十二指肠溃疡穿孔43例临床分析

老年人胃十二指肠溃疡穿孔临床表现各异 ,合并症多 ,手术危险性大 ,甚至危及生命。我院 1 990～1 998年经手术治疗老年人胃十二指肠溃疡穿孔 4 3例 ,取得良好效果 ,介绍如下。1　临床资料1 1　一般资料　本组 4 3例 ,男 3 8例 ,女 5例 ,年龄60～ 89岁 ,平均 68岁。1 2　临床表现 　均有不同程度腹痛、腹部压痛及肠鸣音减弱或消失。恶心、呕吐 2 2例 ,腹胀 3 4例 ,发热 2 6例 ,腹膜刺激征 3 5例 ,中毒性休克 2 4例 ,既往有溃疡病史 3 0例 ,ＷＢＣ >1 0× 1 0 9/Ｌ3 5例 ,Ｘ线透视膈下有游离气体 4 0例 ,腹腔穿刺 2 4例 ,其中阳性 2 2例 ,均…     

脑梗死患者脑内不同节段小动脉硬化程度差异的相关性

目的探讨脑梗死后不同部位及不同外径脑小动脉硬化程度的差异。方法通过回顾性观察38例脑梗死(脑梗死组)及15例对照病例(对照组)脑小动脉的病理变化。两组按小动脉管径大小又分为<50μm、50~100μm及>100μm。采用完全随机分组设计对不同外径小动脉硬化指数进行定量分析。结果脑梗死组外径<50μm的小动脉硬化指数为138.55±76.67,明显高于其他直径(P<0.01),外径>100μm间的小动脉硬化指数为78.07±32.06,与对照组无显著差异(P=0.174,F=38.795)。脑梗死组白质中<50μm的小动脉硬化指数为152.86±87.83,明显高于灰质的127.97±64.76(P<0.05,F=13.457)。结论动脉硬化性脑梗死患者小动脉外径越小,硬化程度较高;白质小动脉更易受累。     

基于博弈论的我国分级医疗服务体系构建策略分析

医疗服务体系是一个由多个利益相关集团组成的复杂系统,分级医疗模式即是要建立在不同层级、不同类别医疗机构之间有效分工协作的前提下.运用博弈论,在我国医疗行业各个利益集团纵向战略互动模型的理论基础上,基于激励相容理论,对上级医院与基层医疗机构垂直战略互动博弈行为进行分析,从理论层面探讨分级医疗服务体系中各利益相关方的博弈关系及行为选择.     

护理干预在老年患者内镜治疗围手术期的应用研究

目的：评价护理干预对老年患者内镜治疗围手术期的效果。方法将60例需内镜治疗的老年患者随机分为实验组和对照组,各30例。对实验组患者实施围手术期护理干预,从入院专科护理评估及对策、制定内镜治疗护理工作流程、医护共同合作的患者围手术期护理干预、延续护理干预、护理质量控制与持续改进5个方面来开展围手术期护理干预。对照组实施常规护理。结果实验组的患者肠道一次清洁成功率、患者满意度、医生对肠镜检查前后护士工作的满意度均高于对照组,并发症发生率低于对照组。结论围手术期护理干预的应用明显提高了内镜治疗一次性成功率,减轻了患者的痛苦,提高了患者和医生对护理工作的满意度,值得临床推广。     

张微微：防控脑卒中，让患者自己写“日记”

1．高血压如何威胁脑血管。高血压在脑卒中的发生过程中到底扮演了什么样的角色呢？脑卒中可以分为出血性脑卒中和缺血性脑卒中。前者是由于脑血管破裂,造成颅内出血;后者是脑血管闭塞,造成脑梗死。无论哪一种,高血压都是最主要的“导火索”。     

关注脑微出血

<正>脑微出血(CMB)源自脑病理标本切片,在光学显微镜下所显示的出血后产生的含铁血黄素沉积。在神经影像学发达的21世纪,对既往发生的小血管完整性被破坏区域,应用高强度MRI或梯度-回波T2加权MRI(Gradient-echo T2-weighted,GRE)或磁敏感加权成像(SWI),可发现针孔样的低信号,证实了病理学所见的出血后铁蛋白沉积,通常是因高血压小动脉病或脑淀粉样血管病(CAA)所致。越来越     

硫酸乙酰肝素蛋白聚糖与老年性疾病的关系

硫酸乙酰肝素蛋白聚糖（HSPG）义称硫酸肝素蛋白多糖，为蛋白紧糖（HG）的一种，是构成动脉壁内皮、内皮基底膜及动脉内膜细胞膜的重要成分之一，也是细胞外基质中蛋白聚糖的重要成分之一，它主要分布于结缔组织、细胞外基质和多种细胞特别是上皮细胞表面。现将其综述如下：     

淀粉样β蛋白25-35诱导兔主动脉平滑肌细胞凋亡的研究

目的探讨淀粉样β蛋白25-35(Aβ25-35)体外诱导主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡作用。方法取正常兔胸主动脉VSMC株,将其分为实验组和对照组。实验组为Aβ25-35与VSMC共培养,按Aβ25-35浓度再分为10、20、50及100μmol/L组;对照组为等渗盐水与VSMC共培养。每组分别培养1、3及10d。采用AnnexinV-FITC、碘化丙啶染色法定性检测细胞凋亡情况;借助流式细胞仪定量观察细胞凋亡情况。结果Aβ25-3510μmol/L组孵育3d时,VSMC凋亡率为(5.3±1.4)%,20μmol/L组为(25.9±5.8)%;Aβ25-35100μmol/L组孵育10d时,凋亡率为(94.0±14.4)%,3组比较差异均有统计学意义(P<0.05),凋亡率随Aβ25-35浓度、孵育时间的增加而增高。Aβ25-3520μmol/L组孵育1d后,即可观察到处于早期凋亡的细胞呈现绿色荧光标记;Aβ25-35100μmol/L组孵育10d,可观察到呈现绿色、红色两种荧光标记,为处于凋亡晚期或临近坏死的细胞。结论Aβ25-35可通过凋亡途径发挥对VSMC的毒性作用。     

聚焦卒中临床问题(Ⅱ)——2007国际卒中大会

2 遗传性脑动脉疾病 法国Viswanathan等的双中心队列研究提示，与伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病（CADASIL）患者日常生活能力及认知功能障碍独立相关的危险因素是腔隙性脑梗死，而不是MRI脑白质高信号。背景：CADASIL是由于Notch3基因变异导致的遗传性动脉病，患者临床表现有生活能力和认知功能降低；在影像学上表现为脑白质疏松和多发性腔隙性梗死等。