也谈PROGRESS试验

读了《对PROGRESS试验的看法》一文，应编辑部约请谈谈我个人的见解。     

脑出血及其并发症的内科治疗(下)

3.4心血管并发症 (1)心律失常:包括心房颤动、室性或室上性心动过速、室性早搏、心室颤动等。脑出血患者的室性异位心律占24％～60％。心律失常发生后将影响心脏功能,降低心排出量,损害脑灌注。由于心律失常所引起的猝死约     

第31届美国国际卒中会议纪要

美国国际卒中会议(International Stroke Conference)是由美国心脏病协会(American Heart Association)及其分支美国卒中协会(American Stroke Association)主办的,每年一届,已历经31届,堪称学术水平最高的世界性卒中盛会。2006年2月16～18日美国国际卒中会议在美国弗拉里达州基西米市隆重召开,来自世界各国的4000余名卒中相关专家、学者出席了这次盛会,其中包括10余名中国学者。大会开设了23个专题研讨会,共有150名脑血管病专家做了学术报告,另有500余项卒中相关研究以壁报形式交流。现将会议内容扼要介绍如下。     

急性脑卒中的就诊延迟因素研究

目的：分析影响急性脑卒中超早期获得有效治疗的主要就诊延迟相关因素，从而寻找可能的解决办法。方法：采用问卷调查的方法，连续收集2002年9月至2003年3月来我院就诊的300例急性脑卒中患者，采用χ2和Logistic回归模型分析就诊延迟的相关因素。结果：全部患者均经CT／MRI证实，其中脑梗死210例，脑出血80例，蛛网膜下腔出血10例。与就诊延迟最重要的相关因素是抵院方式，其次分别为首诊地点、卒中类型和发病地点距医院距离。结论：导致急性脑卒中患者就诊延迟的相关因素很多，其重要原因是患者对急性脑卒中超早期诊治认识不足，加强公众相关医学教育对减少这些因素的影响将具有重要意义。     

鼠脑出血后海马内皮素-1变化与脑出血继发性损伤

目的：研究脑出血后脑内内皮素（ET—1）表达与脑出血灶周围组织水肿之间的关系。方法：采用脑内注射胶原酶建立大鼠脑出血模型，SD大鼠30只单纯随机分为注射胶原酶4，24，48，72h组及假手术组，通过免疫组化、彩色病理图像分析系统及干湿法观察脑出血后海马ET-1表达和脑出血灶周围脑组织水含量。结果：给大鼠尾亮核注射胶原酶0.5IU,4h后即可见直径约2.5mm的血肿，脑水含量即明显升高，24h达高峰；与此同时脑出血后4h海马CAI[37.6&;#177;7.3）个/切片]、CA3区[（41.3&;#177;3.7)个/切片]的阳性细胞数较假手术组[（18.3&;#177;4.0),(27.1&;#177;4.3)个/切片]明显增加，24h[(75.8&;#177;6.6),(88.4&;#177;9.6)个/切片]最为显著，阳性细胞数及平均截面积除72h组外，明显高于对照组，均有统计学的显著性意义（t=2.306-5&;#215;10^6,P&;lt;0.01或P&;lt;0.05),72h后阳性细胞数已逐渐接近正常。结论：大鼠脑出血后脑内ET-1过度表达可能是血肿周围存在水肿和继发性缺血的重要因素之一。     

北京市5家医院602例急性脑梗死患者MRI分型

背景：目前WHO的国际疾病分类和中国通用的脑血管疾病分类以及国外常用的TOAST分类法都是基于病理生理的分类方法，北京等地区尚未见到有关人脑梗死影像学分型的报道。 目的：回顾分析北京市急性脑梗死磁共振显示的亚型分布情况，使北京市急性缺血性卒中患者得到更准确的病因学和个体化治疗。 设计：以患者为观察对象，回顾性病例分析。 单位：解放军北京军区总医院神经内科。 对象：实验于2004-01／12在解放军北京军区总医院、北京中日友好医院、北京朝阳医院、解放军海军总医院和北京积水潭医院完成。选取因缺血性卒中在各医院住院治疗的患者602例，男352例，女250例；平均年龄（65．6&;#177;10．2）岁。 方法：回顾分析北京市东城、西城、朝阳、海淀上述4个区5家医院2004年接诊的602例急性缺血性脑卒中患者，内容包括病史特征、影像学检查和实验室检查。根据患者头颅磁共振成像结果和症状相对应的最大梗死面积，将患者进行脑卒中分型。大梗死：超过1个脑叶，5．0cm以上；中梗死：〈1个脑叶，3．1～5．0cm；小梗死：1．6～3．0cm；腔隙梗死：〈1．5cm。 主要观察指标：各组患者MRI分型构成比。 结果：602例缺血性卒中患者全部纳入结果分析。北京市5家医院急性脑梗死患者中腔隙性梗死者为280例，其亚型构成为46．5％；小梗死者229例，亚型构成为38．1％；中梗死者为57例，亚型构成为9．4％；大梗死者为36例，亚型构成为6％。腔隙性梗死与其余各型相比差异有显著性（P〈0．001）。 结论：北京市急性脑梗死的分布以腔隙性梗死为多发，提示小动脉病变是北京市缺血性卒中的最主要病理改变，可用于急性缺血性脑卒中的早期分型、指导治疗和评估预后。     

脑缺血再灌注中转化生长因子β1与血小板衍生生长因子BB的功能作用及其相关性

目的：研究血小板衍生生长因子BB(platelet-derived growth factor BB，PDGF-BB)与转化生长因子β1(transforming growth factor-1，TGF-β1)在脑缺血再灌注中表达的动态变化及其相关性。方法：选取SD大鼠48只，雌雄不同，随机分为假手术对照组，大脑中动脉缺血(MCAO)2h组，MCAO2h再灌注6，12，24，48h，3，7d组，每组6只。按时相点取材，SABC免疫组织化学染色，图像分析。结果：PDGF-BB在假手术对照组、MCAO 2h组阳性表达无差异。随再灌注时间延长表达增加，7d后达高峰，各组间差异有统计学意义(P&;lt;0．05)。TGF-β1在MCAO 2h组较假手术对照组阳性表达减低，再灌注6h后表达开始增多，48h达高峰，并持续至7d。MCAO2h再灌注48h组与MCAO 2h再灌注72h组、MCAO2h再灌注7d组间差异无统计学意义，其余各组间差异有统计学意义(P&;lt;0．05)。结论：脑缺血再灌注损伤可以诱导PDGF-BB和TGF-β1表达增加，二者有自我保护、自我调节作用，促进缺血灶周围血管再生以及损伤修复；TGF—β1可能通过上调PDGF-BB起到神经保护作用。     

载脂蛋白E基因多态与帕金森病和阿尔茨海默病的关联

目的:比较载脂蛋白E(ApolipoproteinE,ApoE)基因多态在帕金森病及阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)患者中的分布情况。方法:采用聚合酶链式反应-限制性片断长度多态性(Polymerasechainreactionandrestrictionfragmentlengthpolymorphism,PCR-RFLP)方法,在68例帕金森病患者、104例AD患者和110例正常人中观察ApoE基因多态的分布,并通过χ2检验和比值比(OR)对该多态与帕金森病、AD作相关分析。结果:ApoEε2/ε3/ε4多态的分布存在明显的AD患者与对照组间的差异(等位基因,χ2=24.94,df=2,P=0.0000;基因型,χ2=25.663,df=5,P=0.0001)。帕金森病患者与对照组间不存在ApoE基因多态各等位基因频率分布的差异(χ2=1.45,df=2,P=0.482)。关联分析亦未显示与帕金森病关联(OR=4.28,P>0.05)。ApoEε2/ε3/ε4多态的分布在帕金森病-AD组间差异存在显著性意义(等位基因,χ2=10.85,df=2,P=0.0044基因型,χ2=13.17,df=5,P=0.022)。结论:ApoEε2/ε3/ε4多态可能是AD的疾病易感因子,但与帕金森病的疾病易感性关系不大。ApoEε2/ε3/ε4多态在帕金森病、AD的发病风险中的作用不同。     

国产依帕司他对糖尿病周围神经病变患者感觉神经传导速度的影响

目的：观察国产依帕司他在Ⅱ期临床试验中改善糖尿病性周围神经病变患者感觉神经传导速度的作用。方法：2000—07／2001—07解放军总医院院门诊及住院糖尿病周围神经病变患者350例。符合标准患者40例。将其随机分为依帕司他治疗组(n=20)和甲钴胺治疗组(n=20)。对比两组患者自觉症状、神经功能及实验室检查结果。结果：两组糖尿病神经病变患者经治疗后4周依帕司他治疗组和甲钴胺治疗组的主观症状均有改善，至16周时改善程度达最大，但两组间改善程度差异无显著性意义(P=0．61)。治疗后第8周依帕司他治疗组和甲钴胺治疗组的客观体征开始改善，无论从客观征评分还是从疗效判断上，改善程度不如主观症状改善明显，两组间平均改善程度差异无显著性意义(P=0．57)。治疗16周后依帕司他治疗组和甲钴胺治疗组正中神经的感觉神经传导速度均有所增加。依帕司他治疗组尺神经的感觉神经传导速度下降，甲钴胺治疗组尺神经感觉神经传导速度增加，胫后神经感觉神经传导速度、腓神经感觉神经传导速度均增加。有效率上肢分别为50．0％和68．4％，下肢分别为55．6％和61．9％。两组主客观症状、体征和感觉神经传导速度的综合疗效分别为76．2％和84．2％。结论：国产依帕司他与甲钴胺疗效相似，且具有安全，耐受性良好，无毒副作用的特点，可有效的改善糖尿病周围神经病的主观症状及感觉神经传导速度。     

脑出血患者血肿周围星形细胞内皮素-1表达的变化

目的探讨内皮素-1与星形细胞之间相互关系及其在脑出血的作用. 方法采用内皮素-1抗体 SP免疫组化技术对脑出血患者尸检材料血肿周围脑组织反应性星形细胞内皮素-1表达水平进行检测. 结果发现脑出血组反应性星形细胞增生、肥大变性,存在内皮素-1的表达,而对照组星形细胞形态基本正常,偶见阳性. 结论内皮素-1及反应性星形细胞可能参与脑出血的病理机制.