Aβ25-35对培养主动脉血管平滑肌细胞的毒性研究

目的 探讨β-淀粉样蛋白25～35(amyloid-beta protein 25～35,Aβ25-35)对体外培养血管平滑肌细胞(VSMC)的毒性作用.方法 实验分对照组(生理盐水组)和Aβ25-35组(浓度分别为10、20、50、100 μmol/L),分别培养1、3、10 d,光镜下观察VSMC形态学改变;MTT法检测细胞活力;检测乳酸脱氢酶(LDH)活力.结果 VSMC在浓度为20 μmol/L的Aβ25-35孵育3d后即出现退行性改变,细胞存活率下降,LDH活力增高,其程度均呈Aβ25-35浓度、孵育时间依赖性.结论 Aβ25-35可致VSMC形态学改变、存活率降低、LDH活力增高,有细胞毒性作用.     

人脑小动脉玻璃样变细胞外间质免疫组化研究(英文)

目的采用免疫组化对8例老年脑小动脉玻璃样变病例的小动脉管壁结构进行了研究,探索老年微小血管玻璃样变性的发病机制。方法尸解材料来自8例经HE染色鉴别具有脑内小动脉玻璃样变的病例(Binswanger病3例,多发性脑梗死5例)。男6例,女2例,年龄66～99岁。对照组:8例,均无脑病理学改变,男5例,女3例,4例死于心脏病,4例死于恶性肿瘤,年龄28～80岁。采用免疫组化ABC法及胶原I、II、IV、VI型,肌动蛋白,心中无层蛋白,VIII因子,CD-34,葡萄糖载体I抗体对8例病理证实脑小动脉玻璃样变的病例和8例无脑病的对照组进行研究。结果脑小动脉玻璃样变性的病理特点为:I,III,V,VI型纤维胶原异常堆积在中层和外层,基底层成分胶原IV和层蛋白主要堆积在血管基底膜和中层平滑肌层。结论玻璃样变的小动脉由于中层平滑肌细胞变性和胶原沉积使血管对神经和代谢调节的反应降低,进而影响脑血流的调节。     

缺血性卒中患者脑微出血的危险因素分析

目的探讨缺血性卒中患者发生脑微出血(CMBs)的危险因素。方法前瞻性连续纳入2012年1月至2014年1月于北京军区总医院住院的缺血性卒中患者184例,根据头部MRI磁敏感加权成像(SWI)显示有无CMBs,分为CMBs组60例和无CMBs组124例。收集两组患者的一般临床资料、血清生化结果,计算肾功能肌酐清除率(Ccr),并对两组资料进行单因素和多因素分析。结果 (1)单因素分析结果显示,CMBs组与无CMBs组年龄[(63±10)岁比(58±10)岁]、男性患者比率[65.0%(39/60)比49.2%(61/124)]、脑白质疏松(LA)发生率[73.3%(44例)比47.6%(59例)]及血清同型半胱氨酸(Hcy)水平[(20±8)μmol/L比(16±6)μmol/L]比较,差异有统计学意义(P0.05);CMBs组Ccr水平[(89±10)ml/(min·1.73 m2)]低于非CMBs组[(106±6)ml/(min·1.73 m2)],差异有统计学意义(P0.05)。(2)多因素Logistic回归分析显示,年龄(OR=1.103,95%CI:1.024~1.989,P=0.028)、LA(OR=3.121,95%CI:1.310~7.436,P0.05)、肾功能异常(OR=1.890,95%CI:1.358~3.076,P0.01)是缺血性卒中患者发生CMBs的独立危险因素。结论年龄、LA及肾功能异常是缺血性卒中患者发生CMBs的独立危险因素。     

耳神门穴贴压鲜姜片缓解混合痔术后换药疼痛的应用研究

目的：观察鲜姜片耳穴贴压对缓解混合痔术后换药疼痛的效果。方法将80例混合痔术后患者随机分为干预组和对照组,每组40例。对照组实施肛肠科常规护理,干预组在常规护理干预基础上采用鲜姜片贴压耳神门穴,比较两组患者术后3～8 d换药后疼痛强度。结果干预组患者疼痛强度明显降低,差异有显著意义（P＜0．05）。结论鲜姜片耳穴贴压能有效减轻混合痔术后换药时病人的疼痛。     

脑淀粉样血管病中α-平滑肌肌动蛋白表达的变化

目的脑淀粉样血管病(CAA)患者不同病变程度脑小动脉中α-平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin)表达变化的对比。方法将10例CAA患者的200支小动脉,依据淀粉样变的严重程度分为无病变组及轻、中、重度病变组,5例正常同龄人的100支脑小动脉设为对照组。对比观察各病变组血管的病理改变以及α-SM-actin表达的变化。结果所有病变组α-SM-actin阳性物质主要位于中膜区靠近内侧部位,阳性单位值均小于对照组,且病变程度越重,阳性单位值越小;无病变组阳性单位值较对照组无显著差异。结论CAA整个病程中,血管平滑肌细胞因其周围淀粉样物质的毒性作用,由外层向内层逐步发生结构和功能的改变,直至最终细胞死亡。     

大鼠脑缺血再灌注后肿瘤坏死因子-α及基质金属蛋白酶-9的表达

目的　观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后肿瘤坏死因子 α(TNF α)和基质金属蛋白酶 9(MMP 9)表达的情况 ,探讨二者在缺血再灌注炎症反应和脑水肿形成中的作用。方法　用雄性SD大鼠 72只 ,随机分为正常对照组、假手术组和缺血再灌注组。线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,分别观察再灌注后 3、6、2 4、4 8h、5dTNF α和MMP 9表达的情况 ,并测定脑组织含水量。结果　缺血再灌注组TNF α、MMP 9的阳性细胞数明显增多 ,再灌注 6hTNF α的阳性细胞数达高峰 ,再灌注 2 4hMMP 9的阳性细胞数明显增高 ,持续至再灌注 5d。脑含水量于再灌注 2 4、4 8h显著增高与MMP 9表达趋势一致。结论　TNF α是缺血再灌注的触发因素 ,诱导MMP 9表达 ,参与再灌注的病理过程。     

钙通道阻滞剂在认知障碍防治中的应用

认知障碍是一个具有重要医学和社会意义的问题，血管危险因素是其重要的病因。大量临床试验和汇总分析表明，钙通道阻滞剂不仅能治疗各种痴呆，还能预防急性缺血性卒中、高血压、蛛网膜下腔出血和脑外伤患者认知障碍的发生。     

2270例卒中患者延误诊治时间的因素分析

目的 分析延误卒中患者诊治时间的院前、院后因素以及对溶栓治疗的影响。方法 采用问卷调查方法，收集2002年6月30日至2003年4月30日在全国35家医院就诊、资料完整的卒中患者2270例，输入数据库。对卒中发生时间、发病后就诊时间、就诊后查检时间、检查方式、医疗方式及到达医院的方式等影响因素进行单因素分析。结果2270例患者中1039例在3h内到达医院，占45．8％；就诊到头部CT或MRI检查时间在30min内的患者为1084例，占47，8％；CT、MRI检查到读出结果所用时间在30min内有1221例，占53，8％；就诊后60min内得到治疗的患者为1250例，为55．1％；家庭运送为1652例，占72．8％，其中有811例，占49、1％，是在发病后6h以内到达医院；救护车运送为618例，占27．2％，使用急救车的患者在6h内到达医院494例，占79，9％；急诊作MRI检查的患者为1178例，占51．9％；无条件作MRI检查者为1092，占48．1％。发病后就诊时间≤6h患者，下列影响因素差异具有显著意义：即到达医院的方式(P＜0．01)、生活方式(P＜0．05)、医疗状况(P＜0．001)、知晓是否为高危个体(P＜0．001)、发病地点(P＜0，01)、居住地点(P＜0．001)、发病地点到医院的距离(P＜0．001)。结论 就诊前延误因素主要为途中延误，求助于120／999急救运送，可缩短医院前延误的时间。     

伴脑白质疏松的脑梗死患者脑小动脉定量研究

目的研究伴和不伴有脑白质疏松(LA)的高血压脑梗死患者,白质不同外径脑小动脉硬化程度的差异。方法通过病理学观察13例伴LA的高血压脑梗死患者(LA组)和10例不伴LA的高血压脑梗死患者(非LA组)脑小动脉病理变化。两组脑小动脉外径大小按30～100μm及101～300μm进行硬化指数定量分析。结果LA组不同外径脑小动脉硬化指数比较,30～100μm小动脉硬化指数明显高于101～300μm的小动脉(P=0.030)。非LA组不同外径脑小动脉硬化指数差异无统计学意义(P=0.617)。LA组30～100μm和101～300μm小动脉硬化指数分别显著高于非LA组。结论伴LA的高血压脑梗死患者白质脑小动脉硬化程度明显高于不伴LA的高血压脑梗死患者;小动脉外径越小,硬化程度越高。