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21.
创伤性休克时重要脏器一氧化氮合酶的变化及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
为了探讨创伤性休克时脏器一氧化氮合酶 (NOS)的动态变化及NOS抑制剂、L 精氨酸对创伤性休克的治疗效果 ,作者复制了大鼠创伤性休克模型 ,检测创伤性休克后 0 5h、3h、5h心脏、肺脏、小肠、肝脏、脾脏中iNOS和cNOS的变化 ;另外在休克后静脉予氨基胍(AG)、左旋硝基精氨酸甲酯(L NAME)、左旋精氨酸 (L Arg) ,检测大鼠脏器中iNOS和cNOS的变化 ,观察在给药后动物的生存时间和死亡率。结果表明 ,正常大鼠所有脏器均有cNOS表达 ,肝脏和肺脏还有少量iNOS分布。创伤性休克后 0 5h几乎所有脏器cNOS有不同程度的提高 ,而iNOS却无明显变化 ;休克后 3h,脏器中cNOS开始下降 ,而iNOS开始上升 ,到休克后 5h ,iNOS大量合成 ,与对照组比较差异显著 (P <0 0 1)。AG和L Arg明显延长了休克大鼠的生存时间 ,而L NAME对生存率无影响。AG抑制了iNOS的合成 ,同时促进了cNOS的合成 ,L NAME对两种NOS均抑制 ,而L Arg对NOS没有影响。结果提示 ,iNOS在创伤性休克后期才大量合成 ,应用NOS抑制剂和L Arg治疗休克必须视休克的程度、药物的剂量和给药时机而定。 相似文献
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目的:观察在骨科全麻手术中右美沙芬不同给药时间对术后静脉镇痛吗啡用量的影响。方法:选择2004-04/2005-02收治于南方医科大学珠江医院骨科择期下肢内固定术、合并腰椎病变或损伤的患者80例为观察对象。所有患者均无阿片类药物过敏史,无慢性疼痛病及精神障碍病史,术前1周未服用过阿片类或与右美沙芬相互作用的药物,美国麻醉医师协会体格情况分级Ⅰ~Ⅱ级。随机分为术前30min肌注组,手术结束时肌注组,术前30min+手术结束时肌注组,对照组,每组20例。前两组患者分别于术前30min及手术结束时肌注右美沙芬20mg,术前30min+手术结束时肌注组于术前术后肌注右美沙芬10mg,对照组术前术后均不肌注右美沙芬。手术结束后均连接自控镇痛泵,内含吗啡50mg。分别于30min,1h,4h,8h,16h,24h为时间点,对疼痛强度,疼痛强度差,总疼痛强度差,疼痛缓解度,总疼痛缓解度进行评分或计算,记录相应时间段吗啡用量,并记录患者镇痛治疗总体印象及不良反应情况。计量资料以x±s表示,采用t检验进行统计学处理,计数资料以χ2检验,P<0.05为有统计学意义。结果:纳入分析患者80例,全部进入结果分析。①各组镇痛效果及吗啡用量的比较:术前30min肌注组、手术结束时肌注组及术前30min+手术结束时肌注组疼痛强度差、疼痛缓解度值均低于对照组,其中术前30min肌注组在8h时的疼痛强度差有显著性差异[(0.6±0.5,1.1±0.5),(P<0.05)],总疼痛缓解度、总疼痛强度差值均小于对照组,尤其以术前30min肌注组差异显著[(12.7±2.9,6.7±3.0),(16.5±3.7,9.2±3.4),(P<0.05)]。术前30min肌注组、手术结束时肌注组及术前30min+手术结束时肌注组的吗啡消耗量均少于对照组,其中以术前30min肌注组在镇痛4、8、16、24h时差异最明显[(7.9±3.7,8.7±4.6,9.9±4.9,10.3±5.3),(9.8±4.9,11.7±5.6,12.9±5.8,13.5±6.3),(P<0.05)]。②各组患者的镇痛治疗总体印象评分及治疗中的不良反应:术前30min肌注组、手术结束时肌注组及术前30min+手术结束时肌注组的镇痛治疗总体印象评分均好于对照组,其中以术前30min肌注组差异最为显著(P<0.05)。自控镇痛泵治疗期间,术前30min肌注组、手术结束时肌注组及术前30min+手术结束时肌注组恶心呕吐发生率均显著低于对照组(P<0.05)。结论:术前及/或术后肌注右美沙芬复合吗啡静脉镇痛,其效果均强于单用吗啡,并可减少吗啡用量,降低患者不良反应的发生率,其中以术前30min肌注20mg右美沙芬行超前镇痛作用效果最好。 相似文献
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强直性脊柱炎( AS)也会累及髋关节,虽然发病率不高,但严重时会造成关节畸形、强直,施行全髋关节置换( THR)是公认的有效治疗方法.AS本身的病理特点决定了其手术的特殊性,故对 AS患者行 THR治疗也具有特点. 相似文献
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目的观察胸腔内血容积指数(ITBVI)在老年食管癌根治术目标导向液体治疗中的应用效果。方法择期行食管癌根治术老年患者18例,年龄65~82岁,ASAⅠ或Ⅱ级,胸腔内操作期间均行单肺通气。容量治疗以维持合适的ITBVI为目标,监测麻醉诱导前(T1)、诱导后(T2)、侧卧位双肺通气20min(T3)、单肺通气20min(T4)、肺复张双肺通气20min(T5)、平卧位双肺通气20min(T6)、气管导管拔除时(T7)的心指数(CI)、血管外肺水指数(EVLWI)和肺血管通透性(PVPI);监测单肺通气开始后15、30、45、60、75和90min时连续心指数(PCCI);记录单肺通气时间及尿量。结果各时点CI均在正常值范围内,但T7时高于T3~T5时(P<0.01),T6时高于T5时(P<0.01);EVLWI均高于正常参考值,T6、T7时低于T4时(P<0.01)。PVPI及PCCI均在正常范围内,各时点间差异无统计学意义。单肺通气时间为(267.2±39.3)min;术毕尿量为(500.0±157.2)ml。结论老年患者食管癌根治术中以维持正常ITBVI为目标进行液体治疗,有利于维持心输出量且不增加肺水肿风险。 相似文献
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目的:研究特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者药物治疗前后辅助性T淋巴细胞(Th)1/Th2细胞因子水平的变化情况及其临床意义。方法:应用流式细胞仪检测60例ITP患者药物治疗前后干扰素γ(IFN-y)、白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-10水平,分析Th1/Th2细胞因子水平的变化情况,并结合疗效作相关性分析。以60名健康体检者为对照。结果:药物治疗有效的ITP患者治疗后Th1细胞因子IL-2、IFN-1水平较治疗前及对照组均显著升高(P〈0.01)。而Th2细胞因子IL-4及IL-10水平在3组间均无显著性差异(P>0.051.Th1/Th2比例升高。ITP患者Th1细胞因子IL-2、IFN.叮水平在治疗显效组表达均明显高于良效及进步组和无效组(P〈0.05),良效及进步组与治疗无效组比较亦有显著性差异(P〈0.05);经相关性分析,患者的疗效与IFN-γ、IL-2均呈正相关。结论:ITP患者药物治疗后Th1细胞因子IL-2、IFN-γ表达升高,且Th1与ITP患者疗效密切相关。 相似文献
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目的:探讨过表达单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)在左旋布比卡因作用于SH-SY5Y细胞过程中是否激活了ROS爆发,进而导致细胞凋亡。方法:将空载质粒pEGFP-N1和质粒pEGFP-N1-AMPKα2分别转染SH-SY5Y细胞株,Western blot法对AMPKα2表达水平进行鉴定。重组质粒的SH-SY5Y细胞和未转染细胞分别经1mmol/L左旋布比卡因处理后,MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞内ROS含量。结果:与空载质粒pEGFP-N1细胞和未转染质粒细胞相比,重组质粒pEGFP-N1-AMPKα2的SH-SY5Y细胞组的AMPKα2表达上调,1mmol/L左旋布比卡因处理后,与空载质粒pEGFP-N1细胞组及未转染质粒的细胞组相比,重组质粒pEGFP-N1-AMPKα2的SH-SY5Y细胞活力降低,ROS含量提高,细胞凋亡率增多(P<0.01)。空载质粒pEGFP-N1细胞组和未转染质粒细胞组细胞活力,细胞内ROS含量和细胞凋亡率均无明显差异(P>0.05)。结论:上调AMPKα2的表达可促进左旋布比卡因诱导ROS大量增多和细胞凋亡。 相似文献
29.
Objective To determine if activation of AMP-activated protein kinase (AMPK) is involved in ropivacaine-induced reactive oxygen species (ROS) production and apoptosis in human neuroblastoma cell line SHSY5Y.Methods SH-SY5Y cell line was purchased from cell center of Shanghai life Science Research Institute,Chinese Academy of Sciences and cultured in DMEM/F12 liquid culture medium containing 15 % bovine calf serum at 37 ℃ in incubator filled with 5% CO2 . Plasmids pGPU6/GFP/Neo-shRNA AMPKα2 and pEGFP-N1-AMPKα2were transfected into the SH-SY5Y cell line. The expression of AMPKα2 was determined by Western blot analysis.The SH-SY5Y cells transfected with recombinant plasmids were exposed to 3 mol/L ropivacaine. Intracellular ROS was detected by flow cytometry. Cell viability was quantitatively determined by MTT colorimetry assay. Apoptosis was assessed by flow cytometry and Hoechst33258 staining. Results The plasmid pEGFP-N1-AMPKα2 upregulated while pGPU6/GFP/Neo-shRNA AMPKα2 down-regulated the expression of AMPKα2 ( P < 0.01). Down-regulation of AMPKα2 expression attenuated while up-regulation of. AMPKα2 expression promoted intracellular ROS production and cell apoptosis induced by ropivacaine ( P < 0.01) . Conclusion AMPK probably mediates ROS production and cell apoptosis induced by ropivacaine. 相似文献
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