巴曲酶对兔动脉粥样硬化的作用

为了探讨巴曲酶对动脉粥样硬化的作用，我们将50只日本大耳白兔分成对照组和高脂组，待高脂组形成动脉粥样硬化模型后再分为3组(安慰剂组、治疗组1和治疗组2)。治疗组以巴曲酶干预四周，同时用生理盐水注射安慰剂组和对照组，取治疗前、中、后动物的主动脉，分别将斑块内脂质、内皮细胞、平滑肌、胶原纤维染色，弹力纤维自发荧光，用普通光学显微镜和激光扫描共聚焦显微镜观察。结果显示治疗四周后治疗组兔动脉粥样硬化斑块趋向于稳定性斑块，但治疗组1和治疗组2之间无明显区别。因此我们认为巴曲酶具有稳定动脉粥样硬化斑块的作用，但其剂量—效应关系不明确，机理尚需进一步研究。     

Merlin蛋白在马桑内酯致痫大鼠颞叶皮层及海马CA1区的表达

目的探讨Merlin与颞叶癫痫海马硬化间的相互关系。方法采用马桑内酯慢性致痫大鼠模型,通过免疫组化方法观察Merlin在点燃组、未点燃组及对照组中颞叶皮层及海马CA1区的表达。结果在点燃组颞叶皮层及海马CA1区神经元Merlin的表达较未点燃组及对照组的表达有增多（P〈0．05）,而未点燃组与对照组之间在神经元表达上差异无统计学意义（P〉0．05）。各组在上述部位胶质细胞的表达均较少。结论Merlin在马桑内酯点燃大鼠模型颞叶皮层及海马CA1区神经元中的过度表达可能参与了神经元凋亡、海马硬化的过程。     

PKCα在人脑胶质瘤细胞中的表达及意义

目的 研究PKCα在人脑胶质瘤细胞中的表达水平及意义。方法 用免疫组化法检测61例胶质瘤标本及4例正常胶质细胞中PKCα的表达水平,分析其表达水平与胶质瘤恶性级别的相关性及意义。结果 在恶性胶质瘤中,PKCα有高表达,但在Ⅱ-Ⅳ级胶质细胞瘤中PKCα表达水平与肿瘤级别呈负相关。在Ⅰ级星形细胞胶质瘤和正常胶质细胞内表达较低。结论 PKCα在恶性胶质瘤中具有重要作用,可能与胶质瘤的发生、发展有关。     

肿瘤相关巨噬细胞分布及其对肺癌患者预后的影响

目的了解肺癌组织中巨噬细胞浸润情况,探讨肺癌组织中肿瘤相关巨噬细胞（tumor associated macrophages,TAMs）分布及其与肺癌患者预后的关系。方法采用免疫组织化学链霉素生物素法（LSAB）检测136例肺癌癌巢和癌间质中CD68巨噬细胞数,结合随访资料分析TAMs与患者术后生存的关系。结果肺癌组织及癌间质中大量TAMs浸润,肺癌间质中TAMs表达显著高于癌巢（36．00个／HFPVS．23．80个／HFP,P〈0．05）。癌巢内TAMs均数在Ⅰ＋Ⅱ期显著高于Ⅲ＋Ⅳ期（32．60个／HFP vs．14．80个／HFP,P％0．05）,而癌间质TAMs均数在Ⅰ＋Ⅱ期显著低于Ⅲ＋Ⅳ期（24．30个／HFP vs．47．60个／HFP,P〈0．05）;肺癌癌巢TAMs和癌巢／癌间质TAMs比值与生存时间呈正相关（rs=0．510,0．633）,而癌间质TAMs与生存时间呈负相关（rs=-0．187）;5年生存率在癌巢TAMs高密度者显著高于低密度者（51．4％ vs．11．1％,P〈0．05）,而癌间质TAMs高密度者显著低于低密度者（18．9％ vs．44．4％,P〈0．05）,癌巢TAMs／癌间质TAMs比值大于中位数者显著高于小于中位数者（58．1％ vs．4．2％,P〈0．01）。结论Cox风险比例模型分析显示：癌巢TAMs和癌巢／癌间质TAMs比值越大则肺癌患者生存率越高,而癌间质TAMs越大则肺癌患者生存率越低。癌巢TAMs、癌间质TAMs及癌巢／癌间质TAMs比值均可作为肺癌患者的预后指标。     

四川地区儿童恶性淋巴瘤──附304例临床病理分析

作者回顾性分析四川地区儿童恶性淋巴瘤３０４例，其中何杰金氏病（ＨＤ）１６０例，男女之比为５．７：１，好发年龄５～９岁，好发部位为颈淋巴结，未发生于淋巴结外器官。累及骨髓（１例）占０．６％，混合细胞型（１００例）占６２．５％，预后比非何杰金氏淋巴瘤（ＮＨＬ）好。ＮＨＬ１４４例，男女之比为３．４：１，好发年龄４～１４岁，首发部位以表浅淋巴结为多，淋巴结外器官发生（２ｓ）例）占１６．０％，累及骨髓（１９例）占１３．２％，淋巴母细胞型（６４例）占４４．５％，高度恶性组（１０５例）占７２．９％，滤泡型罕见（１例）占０．７％。作者对我国儿童ＨＤ和ＮＨＬ的特点进行了讨论。     

胸膜肺母细胞瘤临床病理分析

背景与目的胸膜肺母细胞瘤是一种罕见的且有其独特临床病理特征的恶性肿瘤,本文旨在探讨胸膜肺母细胞瘤的临床病理学特点及鉴别诊断等。方法收集5例胸膜肺母细胞瘤,复习患者临床资料,进行组织学及免疫组化观察,并结合文献复习分析。结果5例胸膜肺母细胞瘤患者年龄为21个月-47个月,平均为32.8个月;肿瘤主要位于胸腔,4例伴有胸腔积液。组织学观察:I型胸膜肺母细胞瘤1例,呈单纯囊性;II型胸膜肺母细胞瘤2例,呈囊实性,实性区伴横纹肌分化及灶性软骨样结节;III型胸膜肺母细胞瘤2例,完全呈实性,可见间变性未分化肉瘤样成分。免疫组化染色显示肿瘤细胞呈Vimentin(+),部分肿瘤细胞呈Desmin和Myogenin(+),软骨样结节呈S-100(+);PCK、EMA、CD99等均(-)。结论胸膜肺母细胞瘤是一种罕见的主要发生于婴幼儿肺和胸膜的高侵袭性恶性肿瘤,各亚型均有其临床病理学特点。诊断方面应与肺先天性囊性腺瘤样畸形、胚胎性横纹肌肉瘤等良恶性病变鉴别。     

代谢性谷氨酸受体1α在大鼠马桑内酯点燃致癫模型中的表达

目的探讨代谢性谷氨酸受体1α(MGLUR1α)在马桑内酯(CL)点燃致癫模型大鼠脑组织不同区域表达的差异。方法35只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=5,大鼠予1.0ml/kg生理盐水肌注)和3个不同剂量CL点燃致癫模型组(分别予0.75、1.0、1.25ml/kg马桑内酯提取液肌注)。分别对点燃、未点燃、对照组大鼠行皮层脑电图描记、取脑组织作HE和MGLUR1α的免疫组化染色,观察MGLUR1α在脑组织不同区域的表达。结果点燃组大鼠在肌注马桑内酯后产生了1~5级的痫性发作,与皮层脑电图的表现相一致。MGLUR1α在点燃组大鼠海马以及海马以外的颞叶皮质的表达较之未点燃和对照组增强(P<0.05),这种表达的增强在神经元与神经胶质细胞间未发现有明显的差异。结论MGLUR1α在点燃大鼠海马和海马以外的颞叶皮质的表达较之未点燃和对照组增强,可能参与了癫痫的发生。     

肺癌FHIT基因表达下降的临床病理生理意义及与肿瘤细胞增殖、凋亡的关系研究

目的研究FHIT(fragile histidine triad)基因表达下降与人肺癌临床病理生理特征和预后的关系,探讨FHIT基因表达与细胞增殖和凋亡的相关性。方法应用免疫组化法检测了166例肺癌组织标本和37例肺良性病变组织中FHIT基因及Ki-67的表达水平,应用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测其细胞凋亡指数。结果(1)肺癌组织中FHIT基因表达水平显著低于肺良性病变组织(P＜0.01);(2)肺癌组织中FHIT基因表达水平降低与肺癌组织学类型、细胞分化程度,患者P-TNM分期、淋巴结转移程度存在相关性(P＜0.05);(3)肺癌组织中FHIT基因表达水平降低可能与肺癌患者长期大量吸烟有关(P＜0.01);(4)FHIT基因低表达组肺癌患者的术后长期生存率显著低于高表达组(P＜0.05);(5)FHIT基因表达水平降低与肺癌细胞的增殖活跃及凋亡受抑可能存在一定程度的相关性(P＜0.01)。结论FHIT基因可能参与了对肺癌肿瘤细胞增殖和凋亡的调节,其表达下降可能与肺癌的发生、发展过程有关。     

髓母细胞瘤中尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(uPAR)表达

目的 研究尿激酶型纤溶酶原激活荆受体（uPAR）在髓母细胞瘤中的表达。为临床预后判断,寻找新的治疗方法提供理论和实验依据。方法 应用免疫组化方法检测50例髓母细胞瘤中的uPAR表达。结果 50例髓母细胞瘤中均有不同程度uPAR表达,以中、高阳性率为主,阳性染色主要位于肿瘤细胞。结论 uPAR在髓母细胞瘤中主要呈中、强表达,揭示uPAR在其浸润、转移中起重要作用。     

肺平滑肌瘤病2例报告

目的探讨肺平滑肌瘤病的临床病理特征。方法对2例肺平滑肌瘤病进行临床病理特点和免疫表型等检测。结果2例患者均为中年女性,有子宫平滑肌瘤病史,病情发展缓慢,对肺功能影响小。病变为双肺多发性结节,直径为0.1～5.5cm;病例1尚有躯干肿块,其直径为2.0～7.0cm,边界清楚,呈膨胀性生长;肿瘤细胞分化好,无核分裂,并未见瘤栓;免疫组织化学显示肿瘤细胞具有平滑肌细胞的分化特征即肿瘤细胞呈Des、α-SMA/MSA、Vim和actin阳性表达。结论肺平滑肌瘤病多见于女性,患者有子宫平滑肌瘤的病史,大多数患者的预后较好,临床治疗以手术切除肿块为主,也可运用激素治疗,并认为该病是多中心发生的良性原发性平滑肌瘤。