硫化氢对肝硬化大鼠肝脏survivin表达的影响

目的:探讨抗凋亡因子存活素(survivin)在硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)干扰的肝硬化大鼠肝脏中的表达量,了解H2S在肝硬化过程中可能的作用机制.方法:♀SD大鼠经复合因素法复制肝硬化模型,造模结束后随机分为S组、P组、C组,分别腹腔注射硫氢化钠(sodium hydrogen sulfide,NaSH)56mg/(kgd)、炔丙基甘氨酸(Propargylglycine,PPG)30mg/(kgd)及等量生理盐水,用敏感硫电极法检测肝硬化大鼠门静脉中H2S的量,用免疫组织化学及realtime-PCR检测大鼠肝脏survivin蛋白及mRNA表达.结果:S组、P组与C组相比,门静脉血浆内H2S浓度显著改变(51.19mol/L±8.75mol/L,68.97mol/L±2.69mol/Lvs134.49mol/L±12.25mol/L,P<0.05),肝硬化H2S增加组大鼠survivin蛋白及mRNA表达显著增加(P<0.05),肝硬化大鼠体内H2S与survivin表达有相关性.结论:在大鼠肝硬化模型中,随着体内H2S浓度的变化,survivin蛋白及mRNA表达发生变化,这可能是H2S调节肝硬化作用过程中的机制之一.     

手足口病患儿并发症的临床护理干预

目的手足口病患儿并发症运用临床护理干预达到的护理效果进行分析。方法将我院2013年4月~2013年12月收治的140例手足口病患儿进行随机分组,分为对照组与观察组。观察组70例患儿进行护理干预,对照组的70例患儿进行常规护理,最后比较两组患儿的治疗情况。结果观察组的患儿在入院(2.2±0.3)天开始有了病情的好转,住院时间持续(4.9±1.3)天,出现并发症的情况为6.98%,这样的结果均优于对照组的(3.9±0.7)、(8.9±2.8)以及21.00%,两组所存在的差异具有统计学意义(P0.05)。结论对手足口病患儿并发症进行护理干预,可以明显的缩短患儿住院时间、加速患儿病情好转,并且可以有效地防止并发症的出现。     

环境内分泌干扰物与多囊卵巢综合征关系的研究进展

环境内分泌干扰物（EED）广泛存在于日常生活中，是一类可以干扰激素行为的外源性化学物。EED可以结合人体内不同的受体，通过多种机制增强或抑制体内正常的内分泌功能，从而引发多种疾病。多囊卵巢综合征（PCOS）病因复杂，已有研究结果表明PCOS的发生与环境因素有关。相关流行病学和基础实验研究表明，EED参与PCOS的发生、发展，但具体作用机制仍需进一步研究。现就EED与PCOS的关系及可能的相关作用机制进行阐述，总结EED与PCOS的关系,为干预PCOS患者的生活方式并阻断疾病发生提供新的线索。     

闭合复位PFNA治疗老年股骨粗隆间粉碎骨折54例分析

目的 探讨应用股骨近端髓内钉PFNA闭合复位治疗老年股骨粗隆间粉碎骨折的临床效果.方法 采用PFNA对54例老年股骨粗隆间粉碎骨折进行治疗.结果 本组54例患者出院后48例得到随访,平均随访时间为14个月(6个月～2 a).患者均获得一期骨性愈合,平均时间为5个月.根据髋关节功能按高堂成标准进行评定:优32例,良10例,可4例,优良率为87.5％.结论 PFNA治疗老年人股骨粗隆间粉碎骨折具有操作简单、创伤小、固定牢固、减少并发症、早期负重、提高生活质量等优点,是目前较理想的固定方法.     

腹腔镜下膀胱全切除术输液导致张力性水泡1例

患者，男，48岁，于2014-06-10在全麻下行腹腔镜根治性膀胱全切术、可控性回肠膀胱术。因手术需要，双上肢平放于身体两侧，术中需头低脚高位，双侧肩部使用肩托固定。术中遵医嘱将手术体位由平卧位改为头低脚高位（30°左右），手术后发现患者右侧肘正中（输液处）肿胀，多个大小不等水泡，立即停止输液，用空针抽吸水泡，抬高息肢并请专科医生会诊，诊断为：张力性水泡。立即更换输液部位，即用碘伏消毒后，用1ml注射器将渗液抽出，泡皮塌陷完整。     

案例式教学法在血液内科实习中应用分析

目的在血液内科临床实习教学过程中,探讨案例式教学法在血液科实践教学中的应用效果。方法选取本校临床专业的60名大四学生随机分为两组,每组30名。对照组采用传统教学方法,观察组采取案例式教学方法。比较两组学生的理论考核成绩、实验技能考核成绩和学生满意度。结果与对照组相比,观察组的理论知识、实验技能的考核成绩均明显高于对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。观察组的学生对教学满意度为93.33%,较对照组更高,差异有统计学意义(P 0.05)。结论采取案例式教学法可有效提高学生对理论知识的和实验技能的掌握程度,并能有效的提高学生对教学的满意度。     

实验性肝硬化大鼠肝组织中CSE和Ki-67的表达及其意义

目的应用正常及制备的肝硬化大鼠模型的肝脏组织观察H2S过载及不足状态下肝细胞的增殖变化。方法雌性SD大鼠48只,随机分为6组(每组8只):NF组(正常对照组)、SF组(正常H2S增加组)、PF组(正常H2S减少组)、HF组(肝硬化对照组)、SHF组(肝硬化H2S增加组),PHF组(肝硬化H2S减少组)。分组比较门静脉压力及门静脉血浆H2S含量,免疫组化法观察CSE及Ki-67的表达,免疫荧光双重染色观察CSE及Ki-67是否在同一细胞表达。结果随着给予H2 S供体及H2 S的抑制剂,HF组H2S含量明显低于NF组(P<0.01),SHF组和SF组中,给予H2S供体均能使H2S含量升高(P<0.01),给予H2S供体使H2S含量进一步升高(P<0.01);HF组CSE表达明显低于NF组(P<0.01),SF组H2S表达较SHF组均减少(P<0.01)。H2S对正常大鼠无明显作用;HF组Ki-67表达明显高于NF组(P<0.01),SF组H2S表达较SHF组增加(P<0.01),Ki-67表达在正常大鼠无明显作用。结论 NaHS作为H2S供体可能具有抑制实验性肝硬化大鼠肝组织内细胞增殖的作用,H2S可能通过抑制星状细胞和肝血管平滑肌细胞从而对肝硬化起到保护作用。