大鼠皮质脑挫裂伤后ICAM-1的表达与血脑屏障通透性关系的研究

目的:探讨脑创伤后细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达与血脑屏障通透性之间的关系。方法:液压冲击致伤装置制作大鼠皮质脑挫裂伤模型,测定伤后3h、6h、12h、24h、72h、168h伤灶周围脑组织的ICAM-1的含量、血脑屏障通透性,ICAM-1单抗治疗后血脑屏障通透性的变化。结果:大鼠中等程度皮质脑挫裂伤后,ICAM-1的含量与血脑屏障通透性3h即显著上升,6h达高峰,7d时基本正常,用ICAM-1单抗治疗能显著降低伤后6h的血脑屏障通透性。结论:提示大鼠脑创伤后血脑屏障通透性增加可能与ICAM-1表达上调、介导白细胞粘附、游出有关。为ICAM-1的单抗治疗创伤性脑水肿提供了理论依据。     

创伤性脑水肿的在体研究

目的 探讨在体研究创作性脑水肿的方法。方法 选择１５个频率点,测量大鼠中度颅脑的创伤后伤区组织的电阻抗,分析脑水肿的变化。结果 伤后早期细胞外液电阻（Ｒｅ）明显下降,细胞内液电阻（Ｒｉ）无明显变化,Ｒｅ／Ｒｉ也明显下降;６ｈ后Ｒｅ略有升高,Ｒｉ明显下降,Ｒｅ／Ｒｉ明显增加;伤后２４～７２ｈ脑水肿达高峰,伤后７基本恢复。结论 伤后早期电阻抗的变化提示发生了血管源性脑水肿,伤后６ｈ电阻抗变化表明细胞内     

Bax在星形细胞瘤中的表达及意义

目的　研究Bax基因在星形细胞瘤中的表达及其与肿瘤恶性程度的关系。方法　用免疫组化 (SABC)检测 31例星形细胞瘤Bax的蛋白表达。结果　 31例星形细胞瘤中 2 9例表达阳性 (93 5 % ) ,3例正常脑组织仅 1例有少量Bax阳性细胞 ,16例低级别 (Ⅰ～Ⅱ )星形细胞瘤中Bax表达强度高于 15例高级别 (Ⅲ～Ⅳ )星形细胞瘤 (P <0 .0 1) ,结论　Bax在星形细胞瘤中表达与星形细胞瘤分化有关 ,它可能参与了肿瘤细胞的凋亡。     

急性颅脑损伤后血清内源性类洋地黄物质含量变化

目的 探讨颅脑损伤后血清内源性类洋地黄物质（ＥＤＬＳ）含量变化及其机理和临床意义。方法 采用放免法检测６３例急性颅脑外伤患者血清ＥＤＬＳ浓度变化,对其中１９便作动态观测,１６例行手术前后对比,２３例与预后进行相关分析。结果 不同程度脑外伤皇２４小时内血清ＥＬＤＳ均升高,以轻伤组最为典型;随着损伤程度的加剧,少数病例ＥＤＬＳ不变甚至下降,术后或随伤情的恢复,ＥＤＬＳ多同步下降,不同病病理类型的脑损伤     

创伤性脑水肿的发生机制及Iloprost的治疗作用

目的 探讨创伤性脑水肿的发生机制及前列环素的衍生物Ｉｌｏｐｒｏｓｔ对创伤性脑水肿的治疗作用。方法 干湿重法测定脑组织含水量,甲酰胺法测定伊思蓝（ＥＢ）含量,Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光标记法测定突触全内「Ｃａ＾２＋」ｉ,并采用前列腺环素稳定的衍生物Ｉｌｏｐｒｏｓｔ进行治疗,研究其对ＥＢ含量、「Ｃａ＾２＋」ｉ及脑水肿的影响。结果 创伤后２ｈ即已发生钙超载,脑组织水含量及ＥＢ含量的增加,Ｉｌｏｐｒｏｓｔ治     

脑穿刺伤灶愈合过程中大胶质细胞的变化

作者采用免疫组化、免疫荧光染色、流式细胞计数等方法研究脑穿刺损伤灶愈合过程中伤灶组织中大胶质细胞的形态和比例的变化及其规律,阐明大胶质细胞在脑损伤后胶质瘢痕增生中的作用。结果发现,脑穿刺损伤后,大量的胶质原纤维酸性蛋白（GFA）免疫组化染色阳性细胞聚集在伤灶周围,呈典型的反应性胶质化改变;流式细胞计数结果证实,GFAP阳性细胞比例显著增高,在伤后2w达高峰,为46％;半乳糖脑苷脂（GC）阳性细胞的形态与比例无明显变化。作者提出,星形胶质细胞是胶质瘢痕中增生的主要胶质细胞,少突胶质细胞在这个过程中,不是一种反应活跃的细胞成分。     

Study on the therapeutic mechanism of Xuelian-huangtong after traumatic brain injury

ＢａｃｋｇｒｏｕｎｄＡｌａｒｇｅａｍｏｕｎｔｏｆｆｒｅｅｒａｄｉｃａｌｆｏｒｍａｔｉｏｎａｎｄｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄｉｚａｔｉｏｎｐｌａｙａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅｉｎｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｔｒａｕｍａｔｉｃｃｅｒｅｂｒｏｄｅｍａ．ｘｕｅｌｉａｎｈｕａｎｇｔｏｎｇｓｈｏｗｅｄａｓｔｒｏｎｇｅｆｆｅｃｔａｎｔｉｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙａｎｄａｎｔｉｐｅｒｏｘｉｄｉｚａｔｉｏｎａｎｄｍｉｇｈｔｈａｖｅａｎｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｅｆｆｅｃｔｏｎｔｒｅａｔ-ｍｅｎｔｏｆｃｅｒｅｂｒｏｄｅｍａ．…     

多处软膜下横切术联合其它术式治疗顽固性癫痫

目的探讨多处软膜下横纤维切断术(MST)联合病灶或/和致痫脑叶切除对顽固性癫痫的治疗.方法术前将经临床、电生理、神经影像学及核医学检查结果进行综合分析、定位.取大骨瓣开颅,术中行皮层脑电(ECoG)监测.首先切除脑的结构性病灶;对颞叶癫痫,行较小范围的前颞叶切除,并切除颞叶内侧结构;对痫灶位于额极底面者,行额极切除.复查ECoG,对残余的痫样放电区域,不论是否位于重要功能区,均行MST直至术野内痫样波基本消失.结果本组51例无手术死亡和明显并发症.随访1～7年,有效率(发作频率减少50%以上)为90.2%,显效率(发作频率减少75%以上)为80.4%,效差或无效9.8%.术后复查脑电图多有明显改善.结论在顽固性癫痫的治疗中,将MST联合病灶或/和致痫脑叶切除,既能取得较好的疗效又能保留更多的脑组织.     

MPP+对培养中脑多巴胺能神经元的影响

目的通过观察MPP+对体外培养的中脑多巴胺能神经元多巴胺及胆碱摄取能力、多巴胺含量变化及细胞形态的改变等,研究MPP+对中脑多巴胺能神经元功能的影响,探讨利用MPP+建立体外PD细胞模型的可能性及实际意义.方法用孕14天Wistar大鼠,氯胺酮麻醉后取胚胎,按本室常规方法分离培养中脑多巴胺能神经元,培养至第7天后将不同浓度的MPP+加入培养有神经元的培养基中,使其终浓度分别为0.1μM,1μM,10μM.分别测定不同时相点[3H]多巴胺和[3H]胆碱摄取能力及细胞内多巴胺含量变化,并进行TH免疫细胞化学染色.结果MPP+浓度为0.1μM、1μM和10μM时,其[3H]多巴胺摄取力分别是为6.2±0.7、5.9±0.5、5.4±04,较之对照组100±1.7的结果看,MPP+对中脑多巴胺能神经元多巴胺摄取力有明显抑制作用(P＜0.05);而[3H]胆碱摄取力其值为98±3.1,较之对照组100±2.4,差异不显著,说明MPP+对多巴胺能神经元胆碱摄取力无抑制作用(P＞0.05).另一个有趣的结果是胶质细胞的存在对MPP+的作用有明显影响,未抑制胶质细胞组其作用明显强于抑制胶质细胞组(P＜0.05);同时MPP+使中脑多巴胺能神经元细胞内多巴胺含量明显减少(P＜0.05);TH阳性细胞明显减少(P＜0.05).结论MPP+对体外培养的中脑多巴胺能神经元多巴胺摄取力有明显的抑制作用,不仅使多巴胺的摄取降低,而且细胞内的多巴胺含量也显著减少,TH免疫组化染色结果也支持这一结果.MPP+对多巴胺能神经元胆碱摄取能力无明显抑制作用.     

MPP对培养中脑多巴胺能神经元的影响

目的:通过观察MPP+对体外培养的中脑多巴胺能神经元多巴胺及胆碱摄取能力、多巴胺含量变化及细胞形态的改变等,研究MPP+对中脑多巴胺能神经元功能的影响,探讨利用MPP+建立体外PD细胞模型的可能性及实际意义.方法:用孕14天Wistar大鼠,氯胺酮麻醉后取胚胎,按本室常规方法分离培养中脑多巴胺能神经元,培养至第7天后将不同浓度的MPP+加入培养有神经元的培养基中,使其终浓度分别为0.1μM,1μM,10μM.分别测定不同时相点[3H]多巴胺和[3H]胆碱摄取能力及细胞内多巴胺含量变化,并进行TH免疫细胞化学染色.结果:MPP+浓度为0.1μM、1μM和10μM时,其[3H]多巴胺摄取力分别是为6.2±0.7、5.9±0.5、5.4±04,较之对照组100±1.7的结果看,MPP+对中脑多巴胺能神经元多巴胺摄取力有明显抑制作用(P＜0.05);而[3H]胆碱摄取力其值为98±3.1,较之对照组100±2.4,差异不显著,说明MPP+对多巴胺能神经元胆碱摄取力无抑制作用(P＞0.05).另一个有趣的结果是胶质细胞的存在对MPP+的作用有明显影响,未抑制胶质细胞组其作用明显强于抑制胶质细胞组(P＜0.05);同时MPP+使中脑多巴胺能神经元细胞内多巴胺含量明显减少(P＜0.05);TH阳性细胞明显减少(P＜0.05).结论:MPP+对体外培养的中脑多巴胺能神经元多巴胺摄取力有明显的抑制作用,不仅使多巴胺的摄取降低,而且细胞内的多巴胺含量也显著减少,TH免疫组化染色结果也支持这一结果.MPP+对多巴胺能神经元胆碱摄取能力无明显抑制作用.