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目的 观察α-硫辛酸对高糖作用下血管内皮细胞护骨素(OPG)mRNA表达的影响.方法 脐静脉内皮细胞株分别在5.5mmol/L葡萄糖、30mmol/L葡萄糖及30mmol/L葡萄糖+不同浓度α-硫辛酸(50、100、200μmol/L)条件下培养48h.取内皮细胞培养上清液,以黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,以硫代巴比妥酸为底物检测丙二醛(MDA)含量;RT-PCR法检测内皮细胞OPG mRNA表达水平的变化.结果 高糖作用下内皮细胞SOD活性降低(P<0.01),MDA水平升高(P<0.01),OPG mRNA表达水平显著上升(P<0.01);以不同浓度α-硫辛酸干预高糖组,SOD活性升高(P<0.01),MDA水平降低(P<0.01),OPG mRNA表达水平显著下降(P<0.05).结论 α-硫辛酸改善高糖环境下血管内皮细胞的氧化应激状态,下调OPG mRNA的表达水平. 相似文献
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一氧化碳(CO)作为一种重要的气体信使分子,在血管张力调节中发挥着重要作用,我们分别应用血红素氧合酶(HO)拮抗剂锌原卟啉(ZnPP)和促进剂氯高血红素,研究HO-CO系统对肝硬化大鼠肾脏血流动力学的影响. 相似文献
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目的 探讨血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR-2)在内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)血管新生中的作用.方法 通过VEGFR-2小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染EPCs,检测其转染效率与抑制效率,观察EPCs体外血管生成以及迁移能力,并分析其基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)、丝氨酸/苏氨酸激酶(serine threonine,Akt)、胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)的蛋门表达.结果 VEGFR-2 siRNA能有效并特异地抑制EPCs VEGFR-2的表达;VEGFR-2 siRNA能抑制EPCs的体外血管生成与迁移能力;VEGFR-2 siRNA能抑制EPCs MMP-9的表达与活性,以及Akt与ERK的磷酸化水平.结论 VEGFR-2 siRNA可能通过下调MMP-9、Akt与ERK的表达来抑制EPCs血管新生. 相似文献
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格华止对糖尿病患者高血压的干预作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨格华止对糖尿病患者高血压的干预作用。方法 选取34例糖尿病合并高血压患者 ,予格华止降糖治疗12周后 ,血糖稳定于正常水平 ,比较治疗前、后体重指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2HPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血胰岛素(FINS)、血压(SBP和DBP)及胰岛素敏感指数(ISI)等指标。结果 治疗后FINS、SBP和DBP值下降(p<0.05) ,ISI值升高(p<0.05)。 结论格华止可改善糖尿病患者的胰岛素抵抗 ,降低血压 ,延缓糖尿病大血管病变的发生、发展 相似文献
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目的:观察高果糖膳食对大鼠脂肪组织炎症及肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的影响,探讨Toll样受体2(Toll-like receptor 2,TLR2)炎症信号通路在其中的作用。方法:16只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常对照组、高果糖组、高果糖+si RNA阴性对照组及高果糖+TLR2-siRNA组,正常对照组以普通饲料喂养,高果糖组以含60%果糖饲料喂养,高果糖+TLR2-siRNA组和高果糖+si RNA阴性对照组大鼠另分别予以TLR2-siRNA和si RNA阴性对照转染。干预14周后,检测大鼠血尿酸水平,ELISA法检测血清白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)的水平,称取腹部脂肪重量,免疫组化法检测脂肪组织巨噬细胞的浸润,realtime PCR法检测脂肪组织IL-6、TNF-α、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、AGT、血管紧张素转化酶1(angiotensin-converting enzyme 1,ACE1)、血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)和血管紧张素Ⅱ2型受体(angiotensinⅡtype 2 receptor,AT2R) m RNA表达,Western blot检测TLR2的蛋白表达。结果:与正常对照组比较,高果糖组大鼠血尿酸明显升高,腹部脂肪重量明显增加,血清IL-6、TNF-α、AGT和AngⅡ水平明显升高,脂肪组织巨噬细胞浸润数量明显增多,脂肪组织IL-6、TNF-α、MCP-1、AGT、ACE1、AT1R和AT2R的m RNA水平明显升高(P 0. 05);与高果糖组比较,高果糖+TLR2-siRNA组大鼠血尿酸及腹部脂肪重量无明显变化,TLR2蛋白表达显著减低,血清及脂肪组织炎症因子的m RNA水平显著降低,脂肪组织巨噬细胞浸润数量明显减少,血清AGT、AngⅡ及脂肪组织RAS信号通路相关因子的m RNA水平明显下调(P 0. 05)。结论:高果糖膳食上调脂肪组织RAS,其机制可能与TLR2炎症信号通路激活相关。 相似文献
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