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101.
102.
103.
目的观察急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9(matrix metaflOproteinase-9,MMP-9)及其抑制因子基质金属蛋白酶抑制因子-1(tissue inhibitor of matrixmetalloproteinase-1,TIMP-1)的含量变化,探讨其在脑梗死发生发展过程中的作用和意义。方法用ELISA法检测70例急性脑血栓形成,54例腔隙性脑梗死患者以及104例健康体检者血清MMP-9和TIMP-1的含量。同时采用免疫比浊法测高敏C-反应蛋白(high sensitive C—reactive protein,hs—CRP)水平,并进行外周血白细胞计数。结果急性脑血栓形成组的血清MMP-9、TIMP-1的水平显著高于腔隙性脑梗死组和健康对照组(P〈0.01)。脑血栓形成组血清MMP-9、TIMP-1水平与白细胞计数、hs—CRP呈正相关(P〈0.01);与空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇无明显相关性(P〉0.05)。结论脑梗死急性期检测外周血MMP-9、白细胞计数、hs—CRP水平对于判断脑梗死的病灶大小、严重程度及近期预后有着一定的临床意义。 相似文献
104.
目的:研究低氧微环境通过TGFBI调控胰腺癌耐药的作用及分子机制。方法:以CCK-8方法检测细胞增殖;以Western blotting技术检测蛋白表达水平;以ImageJ软件分析蛋白灰度值;RNAi技术用于敲减TGFBI基因。结果:TGFBI在Panc-1细胞中表达比正常细胞增强;低氧促进胰腺癌细胞Panc-1增殖并减弱顺铂对Panc-1的抑制作用,而高氧抑制Panc-1细胞增殖并加强顺铂的杀伤作用;低氧促进TGFBI表达及EMT行为;低氧通过TGFBI调控Panc-1细胞增殖及顺铂的杀伤作用;低氧通过TGFBI调控Wnt/β-catenin信号,进而促进EMT行为。结论:低氧微环境通过增强TGFBI表达促进胰腺癌细胞增殖及耐药;低氧微环境通过TGFBI激活Wnt/β-catenin信号通路,促进EMT标志分子表达。 相似文献
105.
目的研究基于剂量组学的局部晚期食管癌根治性放化疗后发生放射性肺炎的影响因素和预测模型。方法回顾性分析2020年1月至2021年8月在浙江省肿瘤医院行根治性放射治疗的105例食管癌病例资料, 放射性肺炎的评级按照美国国立癌症研究所常见不良反应术语评定标准5.0版进行评价, 分别收集临床因素、传统剂量学特征和剂量组学特征。对用于预测是否发生放射性肺炎的特征进行limma分析。使用支持向量机、k最近邻算法、决策树、随机森林和极致梯度提升算法分别建立预测模型, 用十折交叉验证法评估模型的性能, delong检验评估采用不同特征时的模型差异。结果全组患者放射性肺炎发生率为21.9%。1个临床因素、6个传统剂量学特征和42个剂量组学特征与放射性肺炎发生相关(P<0.05)。支持向量机使用线性核函数得到的预测性能最好, 未加入和加入剂量组学特征的受试者操作特征曲线下面积分别为0.72和0.75。支持向量机、随机森林和极致梯度提升算法所建立的模型在未加入和加入剂量组学特征时差异有统计学意义(P<0.05)。结论加入剂量组学特征可有效提高食管癌放疗后放射性肺炎的预测模型性能。 相似文献
106.
目的研究基于剂量组学的局部晚期食管癌根治性放化疗后发生放射性肺炎的影响因素和预测模型。方法回顾性分析2020年1月至2021年8月在浙江省肿瘤医院行根治性放射治疗的105例食管癌病例资料,放射性肺炎的评级按照美国国立癌症研究所常见不良反应术语评定标准5.0版进行评价,分别收集临床因素、传统剂量学特征和剂量组学特征。对用于预测是否发生放射性肺炎的特征进行limma分析。使用支持向量机、k最近邻算法、决策树、随机森林和极致梯度提升算法分别建立预测模型,用十折交叉验证法评估模型的性能,delong检验评估采用不同特征时的模型差异。结果全组患者放射性肺炎发生率为21.9%。1个临床因素、6个传统剂量学特征和42个剂量组学特征与放射性肺炎发生相关(P<0.05)。支持向量机使用线性核函数得到的预测性能最好,未加入和加入剂量组学特征的受试者操作特征曲线下面积分别为0.72和0.75。支持向量机、随机森林和极致梯度提升算法所建立的模型在未加入和加入剂量组学特征时差异有统计学意义(P<0.05)。结论加入剂量组学特征可有效提高食管癌放疗后放射性肺炎的预测模型性能。 相似文献