腔隙性脑梗死的病因及诊治的研究进展

腔隙性脑梗死是指在高血压、动脉粥样硬化等疾病的基础上系大脑动脉的深支闭塞所引起的脑干和大脑半球脑深部白质的缺血性微梗死[1],脑组织缺血、坏死、液化后由巨噬细胞吞噬形成小软化灶.“腔隙”一词最早于19世纪30年代末被用作神经病理学诊断标准,随着医学的不断发展,1965年,Fisher将“小而深的脑梗死”定义为腔隙性脑梗死,且将腔隙性脑梗死作为脑梗死的亚型进入到脑血管疾病的分类[2],且随着CT及MRI等影像学的迅猛发展,为其诊断提供了客观依据.腔隙性脑梗死多发生在脑深部,尤其是基底节区、丘脑和脑桥等部位[3],梗死灶的直径一般为2～15 mm,其发病率约占缺血性脑卒中的20％[4]。     

缺血性中风后神经可塑性的研究进展

脑卒中后的神经功能缺损可有不同程度的自行改善,目前认为残存脑组织的可塑性发挥了重要作用。近年来以正电子发射断层扫描(PET)、功能磁共振(fMRI)、经颅磁刺激(TMS)、脑磁图(MEG)等手段获得的脑损伤后康复的资料均支持脑卒中后功能重组的概念。本文对基础和临床研究卒中后促进神经功能恢复的治疗方法进行探讨,以期对脑卒中的康复治疗提供有价值的建议。     

缺血神经元损伤修复相关基因转录产物mRNA的研究

脑缺血的基因治疗与传统的药物治疗相比有其独特的优势。基因转移可高效、长程、稳定地发挥作用,并且反义核酸治疗具有剂量调节效应,容易控制治疗进程。但现阶段的基因治疗带有一定程度的盲目性,即只注重用于治疗的某基因是否有助于对抗损伤或有利于修复而改善功能,却忽视了该基因正常状态下的表达水平及缺血缺氧后其表达程度的动态变化。     

caspase-3基因在脑缺血再灌流损伤中的动态表达

目的 :探讨caspase 3基因在缺血神经细胞死亡机制中的作用。方法 :采用大鼠大脑中动脉阻塞再灌流模型 (MCAO R) ,运用RT PCR和原位杂交技术观察缺血再灌流后caspase 3mRNA表达的时空分布动态变化 ,结合TUNEL技术观察其与凋亡的关系。结果 :脑缺血 3 0min再灌流 6h和缺血 2h再灌流 1h ,caspase 3mRNA在梗死边缘区的内侧诱导表达 ,并随着缺血时间或再灌流时间的延长而增强。caspase 3基因的表达与凋亡细胞的时空动态变化趋势基本一致。结论 :脑缺血损伤诱导caspase 3基因表达增强 ,caspase 3在介导神经细胞凋亡和缺血性脑损害中起关键作用     

神经元缺血后caspase-3 mRNA表达的变化

目的：明确caspase-3是否脑缺血及缺血再灌注损伤基因治疗的适宜目的基因。方法：借助斑点杂交、原位杂交和核糖核酸印迹三种核酸杂交方法，用对环境无放射性污染的地高辛精标记探针，以PC12细胞和大鼠脑组织为研究对象，检测细胞和组织缺血缺血氧前后caspase-3基因转录水平的变化。结果：缺血缺氧及再灌注后caspase-3mRNA明显高表达，而对照组表达很少：用凝胶成像分析系统分析斑点杂交显色图像，对照组显色强度平均9-32，而缺血缺氧组平均78-218之间，表明缺血缺氧及缺血再灌注能有效激活caspase-3基因促进凋亡的作用。提示：caspase-3是大鼠脑缺血反义核酸治疗比较理想的选择对象。     

观念运动性失用症及其研究进展

观念运动性失用症是失用症的一种常见类型,但对它的认识至今尚未取得一致的看法。本文将从临床表现、检查方法、神经机制、与失语症的关系及其发展演变等方面综述近年来的研究成果。     

帕金森病患者高级神经功能障碍与P300变化的相关性研究

目的:探讨帕金森病患者高级神经功能障碍与事件相关电位(ERPs)间的相关性。方法:对26例帕金森病患者进行智商、记忆商、失认症及ERPs检查,并与31例年龄、性别和利手相匹配的正常人比较。结果:帕金森病患者的N2及P300波峰潜伏期(P3PL)较对照组显著延长(P<0.01),P300波幅为(5.36±3.37)μV,较对照组(8.53±4.26)μV显著降低,差异有显著性意义(P<0.05);智商、记忆商与N2及P3PL呈显著负相关(P<0.05)。结论:ERPs检查与传统神经心理检查方法相结合,能较准确地观察帕金森病对高级神经功能的影响。     

石杉碱甲及康复训练对帕金森病患者认知功能障碍的影响

目的通过对有高级认知功能障碍的帕金森病患者药物治疗,同时配合认知功能康复训练,在临床上探索有效改善帕金森病认知功能障碍的治疗方法。方法对2004年3月至2005年2月在昆明医学院就诊的帕金森病人66例,随机分为实验组和对照组,每组33人,实验组给予认知功能康复训练加石杉碱甲治疗;对照组给予认知功能康复训练。治疗前后两组各做一次事件相关电位检查(P300)及统一的帕金森病评分量表(UPDRS)、韦氏成人智力量表(WAIS-RC)和韦氏记忆量表(WMS)评定。结果实验组治疗前后潜伏期、记忆、总智商、言语智商和操作智商评分比较差异均有统计学意义;对照组人群除潜伏期N2Pz、N2Fz、P3Pz和N2Cz外,其余差异均有统计学意义。两组治疗前后评分差值结果比较,韦氏智商和UPDRS日常生活活动评分差值差异无统计学意义(P>0.05),P300、记忆评分差异有统计学意义(P<0.05)。结论认知功能康复训练或认知功能康复训练配合石杉碱甲都有助于帕金森病患者认知功能损伤的恢复,两者配合使用效果更佳。     

洛文斯顿认知评定量表评定多发性硬化患者认知障碍的信度和效度初步研究

目的测试洛文斯顿作业疗法认知评定(LOTCA)量表(第2版)简体中文版的信度和内在效度。方法用LOTCA量表简体中文版对41例多发性硬化患者(病例组)和45例健康者(对照组)进行评定,对LOTCA量表的组内信度、内容效度和区分效度进行比较。结果病例组的克朗巴哈α信度系数为0.856,对照组为0.683,病例组每个领域的克朗巴哈α信度系数均0.8。病例组LOTCA量表内容效度较好,各项条目所在领域的相关性好(r=0.504~0.941,P0.05)。LOTCA量表绝大多数项目具有较高的区分效度(P0.05)。结论对于我国多发性硬化患者,LOTCA量表中大部分项目具有较高的信度和效度,适宜在国内临床工作中推广。     

盐酸文拉法辛治疗慢性紧张性头痛的临床疗效观察

目的 以萘普生为对照评价盐酸文拉法辛胶囊治疗慢性紧张性头痛的疗效.方法 123例诊断为紧张性头痛的患者被随机分配进入试验组或对照组后,服用盐酸文拉法辛胶囊25 mg/次,一日2次,或服用萘普生片,2片/次(0.2 g),一日2次,服药疗程均为14 d.基线0 d、服药后第2 d、5 d、7 d、10 d、14 d各观察记录疼痛强度评分;基线0 d、服药后第7 d、14 d各观察记录一次疼痛发作次数、疼痛持续时间.结果 治疗后两组疼痛缓解度比较,差异无统计学意义;治疗组有效率为63.33%,对照组有效率为47.46%,差异无统计学意义,但文拉法辛的临床有效率要明显高于萘普生.治疗后疼痛积分和变化情况试验组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);治疗前后各时点各分项值变化情况中疼痛强度和疼痛发作次数在疗后无明显差别,但是疼痛发作时间指标在疗后第14 d治疗组与对照组之间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 盐酸文拉法辛胶囊在治疗14 d后可以使疼痛发作持续的时间明显缩短,副作用与萘普生比较无明显差异,因此盐酸文拉法辛胶囊是一种有效的治疗慢性紧张性头痛的药物.