盐酸比格列酮缓释微丸在犬体内的药动学与体内外相关性研究

目的:研究盐酸比格列酮(PGH)缓释微丸在犬体内的药动学和体内外相关性。方法:将6只Beagle犬随机均分为两组,分别ig给予受试制剂PGH缓释微丸和参比制剂PGH片,给药剂量为0.4 mg/kg,1周后交叉实验。分别于给药前和给药后0.5、1、1.5、2、3、4、5、6、8、10、13、24、36 h取血2 ml制备血浆。采用高效液相色谱法测定其血药浓度,3p97软件计算药动学参数,并考察其体内外相关性。色谱柱为Thermo Hypersil GOLD C18,流动相为甲醇-25 mmol/L乙酸铵水溶液-甲酸(70∶30∶0.2),流速为1.0 ml/min,柱温为30℃,检测波长为240 nm,进样量为20μl。结果:PGH检测质量浓度的线性范围为0.1~3.2μg/ml(r=0.999 7),方法回收率为95.0%~101.7%(RSD为4.56%~6.77%,n=3),提取回收率为67.9%~70.3%(RSD为5.53%~8.72%,n=3)。受试制剂的药-时曲线符合单室模型;受试制剂与参比制剂的tmax分别为(10.59±0.37)、(2.21±0.14)h,t1/2分别为(11.75±0.55)、(6.98±0.39)h,cmax分别为(2.01±0.21)、(2.35±0.33)μg/ml,AUC0-36 h分别为(38.57±5.53)、(33.73±4.31)μg·h/ml;受试制剂相对生物利用度为114.3%;体外释药与体内吸收数据的相关系数r=0.910 3。受试制剂tmax及t1/2较参比制剂明显延长,cmax较参比制剂有所降低。结论:PGH缓释微丸具有缓释特征,体外释药与体内吸收具有相关性。     

骨质疏松椎体压缩性骨折患者脊柱矢状面的失平衡

背景：国内外总结脊柱失平衡的原因包括脊柱畸形、脊柱退变性疾病、骨质疏松椎体压缩性骨折等,作者通过临床研究认为动力性因素（腰背肌）在脊柱矢状面失平衡中起关键作用。目的：通过观察骨质疏松椎体压缩性骨折患者的临床表现和治疗效果,分析脊柱矢状面失平衡的原因。方法：回顾性分析2012年1月至2013年5月收治的骨质疏松压缩性骨折伴脊柱矢状面失平衡患者41例,均在局麻下行经皮穿刺球囊扩张椎体成形治疗。治疗前患者均行骨密度、站立位全脊柱正侧位X射线、以伤椎为中心的CT及MR检查。于患者站立位全脊柱正侧位片中测量伤椎前缘高度、脊柱后凸Cobb角及改善角度、伤椎楔形变角度及改善角度;要求患者行负重试验及行走试验,对比治疗前后数据。结果与结论：治疗前患者出现脊柱矢状面失平衡症状所需行走的距离显著短于治疗后（P〈0.05）;治疗前出现脊柱矢状面失平衡负重试验时间亦显著短于治疗后（P 〈0.05）。在治疗前后站立位全脊柱正侧位片中,Cobb角的平均差值为（10.01±0.76）°,椎体楔形变改善的平均差值为（4.84±0.40）°,差异有显著性意义（P 〈0.05）。所有患者均获随访,患者腰背部疼痛及矢状面失平衡症状明显缓解。所有患者行经皮球囊扩张椎体成形治疗后无严重并发症发生。提示骨质疏松压缩性骨折部分患者会出现脊柱矢状面失平衡症状,原因并非伤椎楔形变单一因素所致。且患者通过经皮球囊扩张后凸成形治疗后,失平衡症状往往会明显改善,提示脊柱骨折后腰痛限制腰背肌力量是导致脊柱矢状面失平衡的一个重要原因。     

胸椎经横突-椎体螺钉固定入路的放射解剖学研究及意义

目的 为避免胸椎椎弓根手术的危险因素,在横突解剖研究的基础上设计了经横突-椎体螺钉固定术式,对这一术式入路进行放射解剖学研究.方法 通过观测60例成人胸椎CT,对术式路径的长度、宽度、进钉角度进行放射解剖研究,并与经椎弓根固定术式进行统计学比较分析.在此基础上用5具尸体的T～T10节段模拟穿钉,并做出穿钉准确性评价.结果 经横突-椎体螺钉固定术式可有两条入路,其入路长度、角度存在差异,差异有统计学意义(P<0.05);这一术式与经椎弓根术式相比具有更大的路径长度、宽度及内倾角度,差异有统计学意义(P<0.01);根据入路解剖参数在5具尸体的T1～T10节段上模拟穿钉发现这一术式两条入路的螺钉位置均满意,未见神经、血管损伤.结论 经横突-椎体螺钉固定术式是可行的,此术式比椎弓根术式路径长、宽度大,更加安全可靠,可相对减少椎弓根术式的危险.     

1例父源性46,XX,der(18)t(8;18)(q23.3;q21.3)染色体非平衡易位的遗传学分析

目的 对1例唇腭裂、先天性心脏病伴手足畸形的新生儿进行遗传学诊断。方法 联合应用常规G显带核型分析技术及CNV-seq测序技术对新生儿进行遗传学检测,并对双亲进行外周血染色体核型分析以明确患儿染色体异常的来源。结果 患儿染色体初步定为46,XX,?add(18)(q22)。CNV-seq结果提示患儿8q23.3-8q24.3存在32.1 Mb重复,18q21.32-q23存在19.6 Mb缺失。患儿母亲染色体正常,父亲染色体为46,XY,t(8;18)(q23.3;q21.3)。患儿核型结果最终确定为46,XX,der(18)t(8;18)(q23.3;q21.3)pat。结论 患儿携带有8q部分三体和18q部分单体,可能导致严重的临床表型;明确患儿的遗传学病因,指导家庭再次生育。     

阿糖胞苷结合神经生长因子体外纯化培养大鼠嗅鞘细胞*

背景：由于嗅鞘细胞终生具有成髓鞘能力,如何利用简单而又经济的方法获得大量较高纯度的嗅鞘细胞是脊髓损伤研究的热点。目的：分析阿糖胞苷结合神经生长因子对大鼠嗅球源性嗅鞘细胞纯化培养的可行性。方法：将差速贴壁后的大鼠嗅鞘细胞首先用含10 mg/L阿糖胞苷的完全培养基培养24 h,然后用含体积分数为1%胎牛血清和25 μg/L神经生长因子的DMEM/F12培养基进行体外培养。观察嗅鞘细胞的生长变化,采用形态学和免疫组化染色对细胞及其纯度进行鉴定。结果与结论：体外培养的大鼠嗅鞘细胞神经生长因子受体NGFRp75染色呈阳性反应,细胞呈双极和三级,伸出细长突出,并渐结成网状,在体外培养的第7天纯度为95%,第9天时为90%,且形态良好。结果提示阿糖胞苷结合神经生长因子是一种简单实用的嗅鞘细胞纯化培养方法。     

电刺激椎动脉周围神经丛对椎-基底动脉血液动力学的影响

目的通过电刺激椎动脉周围神经丛，观测椎-基底动脉系统的变化，以了解椎动脉型颈椎病的病理机制，并为其治疗提供理论依据。方法新西兰大白兔20只，电刺激左侧椎动脉和其周围神经丛，采用彩色多普勒超声分别监测左、右侧椎动脉和基底动脉的血流变化，然后用l％的利多卡因封闭上述刺激区后再次检测。结果左侧椎动脉周围受到电刺激后左、右侧椎动脉和基底动脉的平均血流速度、搏动指数以及阻力指数均较刺激前明显升高（P〈0．01）；而l％的利多卡因封闭后，左、右侧椎动脉和基底动脉的平均血流速度、搏动指数以及阻力指数较刺激前均无明显变化（P〉0．05）。结论左、右侧椎动脉之间和椎动脉与基底动脉之间，存在着协同反射，椎-基底动脉的痉挛是由椎动脉周围的神经丛介导的，减少对椎动脉及其周围神经丛的刺激，将有助于改善椎动脉型颈椎病症状。     

乳液液滴为模板制备载药聚多巴胺微胶囊

目的:利用多巴胺氧化自聚特性,以乳液液滴为模板制备可以装载药物的空心微胶囊。方法:首先制备油酸乳液,在碱性条件下加入多巴胺,在油酸乳液液滴表面形成聚多巴胺膜,然后利用乙醇去除油酸,形成胶囊,用于装载水溶性罗丹明B。结果:水溶性罗丹明B可进入微胶囊内部。结论:聚多巴胺微胶囊可用于水溶性药物的装载。     

脊柱黄韧带骨化中血管生成的作用和临床意义

目的探讨血管生成在脊柱黄韧带骨化中的作用和临床意义。方法3例胸腰椎骨折,10例退变性腰椎管狭窄和14例胸椎黄韧带骨化的后路手术黄韧带标本,分别作为正常组(N)、退变组(D)和骨化组(O),均做HE染色和血管内皮生长因子(VEGF)、环氧化酶2(COX2)和CD34免疫组化染色,测定微血管密度(MVD),BI2000定量分析VEGF、COX2积分光密度值(IOD)。结果正常组纤维母细胞VEGF、COX2表达阴性,退变和骨化组纤维母细胞增生并表达阳性,两组IOD值t检验,骨化组阳性率高于退变组。微血管在正常组稀少,在韧带与骨化移行区增生明显,可见大量CD34阳性表达的血管内皮前体细胞。3组MVD值q检验,骨化和退变组阳性率高于正常组,骨化和退变组无差异。微血管内皮细胞间距增大,管壁缺乏基膜和平滑肌层,管周见阴性染色的细胞聚集。结论脊柱黄韧带纤维母细胞异常分泌VEGF和COX2,促进局部血管新生,是骨化必备条件。     

姜黄对小鼠运动性疲劳的影响

［摘要］目的观察姜黄对小鼠力竭游泳时间、血液和组织生化指标的影响,探讨其抗运动性疲劳作用及其可能机制,为其在运动领域的开发和应用提供理论依据。方法经连续灌胃给予小鼠不同剂量的姜黄30 d后,进行负重游泳实验。结果姜黄能明显延长小鼠负重游泳时间,降低运动时血清尿素氮水平,减少肝糖原的消耗量,降低运动后血乳酸的含量和增加乳酸脱氢酶活性。结论姜黄明显增强机体对运动负荷的适应能力,抵抗疲劳产生,加速疲劳消除。     

中药姜黄抗小鼠运动性疲劳作用

运动性疲劳是指机体生理过程不能维持其机能在特定水平上和(或)不能维持预定的运动强度^〔1〕。运动性疲劳是机体在运动训练或体育健身中产生的,其不良反应会直接影响运动训练和体育锻炼的效果,严重时还可引起机体病理性变化,从而损害机体健康。中药姜黄(Curcuma Longa L.)是姜黄属植物姜黄的干燥根茎,为临床常用中药材。药理学证实其具有抗肿瘤、抗炎、抗氧化等作用^〔2-3〕。本研究旨在观察姜黄对运动小鼠疲劳的影响,探讨其对机体运动性疲劳的缓解作用。