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31.
一氧化氮对神经细胞毒性作用的研究 总被引:8,自引:0,他引:8
目的观察一氧化氮对神经细胞的毒性作用。方法我们利用大鼠脑神经细胞体外原代培养NO毒性模型,借助倒置显微镜观察不同深度L-Arg对神经细胞作用。结果不同浓度L-Arg对神经细胞起不同作用。L-Arg浓度在40μM对神经细胞损伤较轻,介于10~20μM或80~1280μM之间对神经细胞损伤较大,L-Arg浓度>40μM后,LDH(乳酸脱氢酶)净增加率与L-Arg浓度的增加呈线性关系,具有统计学意义(P<0.01)结论L-Arg浓度在40μM时部分神经细胞受损,此浓度为进行药物保护实验时L-Arg的最适浓度。L-Arg浓度>40μM后,细胞死亡率于L-Arg浓度增加呈线性关系。 相似文献
32.
抑胶素对C6脑胶质瘤细胞缝隙连接蛋白作用的体外实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨抑胶素对C6脑胶质瘤细胞缝隙连接蛋白的影响。方法体外培养C6脑胶质瘤细胞,通过GFAP鉴定,应用免疫组化方法检测应用抑胶素前后C6脑胶质瘤细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)的表达变化,并与临床上常用的抗肿瘤药物顺铂进行比较分析。结果抑胶素能够增加体外培养的C6脑胶质瘤细胞Cx43的表达,并呈剂量依赖性。结论抑胶素抑制脑胶质瘤细胞生长的作用机制之一可能与影响肿瘤细胞间的缝隙连接蛋白功能有关。 相似文献
33.
积极顺应形势发展医院的变革,使图书馆必须提高自己的行业价值,树立知识服务理念,强化竞争意识和开拓进取意识,以顺应形势发展之需要。因为图书馆不仅仅是一个存储知识,传递信息的重要场所,也是一个走向市场直接参与医院经济建设,引入市场经济效益概念的信息来源。如《现代医院 相似文献
34.
目的 研究NO在局灶性脑缺血再灌流过程中对病理改变的影响,并探讨其机制。方法 利用光、电镜及TUNEL法观察了NNLA干预后局灶脑缺血大鼠脑组织的病理学改变。结果 缺血、再灌流1d时光镜下皮质、海马区均可见神经细胞呈坏死样改变;电镜下半影区神经细胞的改变仅见于核染色质凝集(类似凋亡小体)和小胶质细胞核变形,以细胞凋亡为主;小剂量给予NNLA干预后坏死和凋亡的病理改变均较手术对照组轻。TUNEL显示与病理改变结果一致。结论 局灶性脑缺血后,调节NO生成量在适当范围,可以达到保护、防止神经细胞进一步损伤的目的。 相似文献
35.
36.
目的观察发作性运动诱发性肌张力障碍(PKD)的临床表现、脑电图特征,提高对本病的认识及选择有效的治疗药物。方法回顾性分析12例PKD患者的临床资料、脑电及影像学改变,并结合文献进行总结分析。结果临床症状表现为发作性运动诱发性手足扭转、肢体僵直、舞蹈手足徐动征等,有明确的运动诱发因素,同步脑电记录无异常,正确选择抗癫痫药物可有效控制其发作。结论 PKD是一种少见的运动障碍疾病,应与癫痫、假性发作、TIA、部分性发作等相鉴别。对抗癫痫药物敏感,早期诊断早期治疗预后较好。 相似文献
37.
肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是成人运动神经元病最常见的类型。多为散发性ALS(sporadic amyorophic lateral sclerosis,SALS),以肢体无力伴肌肉萎缩、肌束震颤、构音障碍、吞咽困难为主要表现,在疾病晚期,全身肌肉萎缩、呼吸困难、卧床不起。但以呼吸困难起病就诊的患者罕见,本文就我科收治的1例以呼吸困难为首发症状的肌萎缩侧索硬化患者的临床资料报告如下。 相似文献
38.
39.
急性泛自主神经病( acute panautonomic neuropathy, APN)是以交感神经损害(体位性低血压、皮肤干燥)及副交感神经损害(恶心、呕吐、便秘、腹泻、尿潴留、口干、眼睛干燥、瞳孔收缩障碍等)为临床表现的神经系统疾病[1] . 可伴有轻微的感觉或运动症状[2].由于可能的免疫机制和相似的临床特点,... 相似文献
40.
正风湿性多肌痛(Polymyalgia Rheumatic,PMR)是以全身疼痛和僵硬伴血沉明显增快(≥50 mm/1 h)为特征的多系统炎性疾病,对小剂量激素敏感,多见于50岁以上人群~([1])。PMR诊断尚无"金标准",易误诊,需与感染、肿瘤及其他风湿类疾病等相鉴别,现报道1例PMR并文献复习。1临床资料患者,女,55岁,因"四肢疼痛2 m,四肢无力1 m,加重3 d"入院。2 m前感冒后出现四肢持续性剧烈疼痛,在当地医院治疗(具体不详)后好转。1 m前无明显诱因出现四肢 相似文献