大面积脑梗塞的临床特点及预后(附40例临床分析)

目的探讨分析大面积脑梗塞的临床表现、治疗方法以及预后情况.方法对近年我院收治的40例大面积脑梗塞患者的临床资料进行回顾分析.结果对病情加重的5例患者采用去骨瓣减压术,存活3例,死亡2例;35例采用内科保守治疗,死亡6例.存活的32例患者经早期经过的一系列治疗及配合康复治疗后遗留重度神经功能缺陷的患者4例,遗留轻度神经功能缺陷的患者11例,有17例患者基本痊愈.结论大面积脑梗塞病情凶险,死亡率及致残率很高,预后较差,尽早诊断并采取合理的治疗措施,可显著降低死亡率及致残率.     

实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠发病高峰期外周及中枢淋巴细胞亚群的变化

目的:观察髓鞘少突胶质细胞糖蛋白MOG35-55诱导的实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠发病高峰期中枢及外周淋巴细胞亚群的变化,探讨EAE发病高峰期细胞与体液免疫学的变化。方法:用MOG35-55免疫诱导雌性C57BL/6小鼠制作EAE模型,记录小鼠行为学变化,HE染色观察CNS炎症组织病理变化,使用流式细胞仪检测小鼠中枢及外周脾脏淋巴细胞中CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD4+CD25+、B220+细胞亚群变化情况。结果:EAE组小鼠中枢神经系统有CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD4+CD25+、B220+淋巴细胞的浸润,CFA阴性对照组中枢神经系统未检测到淋巴细胞浸润。EAE组小鼠外周脾细胞中CD3+CD4+、CD3+CD8+细胞较CFA阴性对照组减少(P0.05),B220+细胞较CFA阴性对照组明显升高(P0.01),CD4+CD25+细胞较CFA阴性对照组升高但无统计学差异。结论:小鼠在EAE发病高峰期,外周脾细胞中CD3+CD4+、CD3+CD8+阳性细胞明显减少,B220+明显升高,CD4+CD25+也开始有升高趋势,表明EAE发病高峰期细胞免疫及体液免疫共同调控了EAE的病理过程,T淋巴细胞与B淋巴细胞都起了很重要的主导作用。     

MOG诱导的实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠中枢及外周神经系统CD4~+ T及CD8~+ T调节性细胞变化

目的:观察实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠中枢及外周CD4+ CD25+调节性T细胞(CD4+ CD25+ Treg),CD8+ CD28-调节性T细胞(CD8+ CD28- Treg)表达的变化情况,并探讨相关的细胞免疫学机制。方法:雌性C57BL/6小鼠随机分为未使用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MEVGWYR-SPFSRVVHLYRNGK)(MOG35-55)免疫的对照组和使用MOG35-55免疫诱导的EAE小鼠模型组,采用临床症状评分记录小鼠行为学变化、HE染色观察CNS炎症细胞浸润及病理改变,使用流式细胞术(FCM)检测小鼠中枢及外周CD8+ CD28- Treg,CD4+ CD25+ Treg细胞表达水平。结果:MOG35-55诱导的EAE模型组动物出现典型的EAE临床行为学及病理学表现,FCM检测EAE模型组小鼠脾细胞CD4+ CD25+ Treg较对照组升高但无统计学差异,CD8+ CD28- Treg表达水平明显低于对照组(P0.01),EAE模型组中枢有CD4+ CD25+ Treg,CD8+CD28-Treg淋巴细胞的浸润,且CD4+ CD25+ Treg,CD8+ CD28- Treg在中枢的表达均高于外周,对照组中枢神经系统未检测到淋巴细胞浸润。结论:CD4+ CD25+ Treg,CD8+ CD28- Treg均参与调控EAE的病理过程,CD4+ CD25+ Treg,CD8+ CD28- Treg在EAE小鼠中枢及外周分布及变化的不同,提示其进入中枢神经系统(CNS)并参与调节中枢局部炎症。