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91.
天参益智方对老年性痴呆模型大鼠中枢神经递质的影响 总被引:5,自引:1,他引:5
目的:探讨天参益智方治疗老年性痴呆的作用机制。方法:以慢性铝中毒法复制老年性痴呆大鼠模型,采用免疫组化法检测模型大鼠海马和皮质内胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)活性以及兴奋性谷氨酸(Glu)含量。结果:天参益智方可显著提高老年性痴呆模型大鼠海马和皮质ChAT活性,降低AchE活性和兴奋性Glu含量。结论:天参益智方对胆碱能系统功能减退和谷氨酸递质异常增多引起的神经毒性有较好的改善和保护作用,这可能是其益智健脑的作用机制之一。 相似文献
92.
肉苁蓉对抗β-淀粉样肽神经细胞的毒性作用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究中药肉苁蓉对神经母细胞瘤细胞烟碱型乙酰胆碱受体表达的影响及其对抗β淀粉样蛋白(AB)神经毒性作用机制,以探讨其在阿尔茨海默病(alzheimer’s disease,AD)治疗中的作用。方法:比色法测定细胞MTT还原率筛选肉苁蓉安全浓度范围,并用Aβ25~35处理细胞后,测定MTT还原率,蛋白质印迹法(Western blotting)测定烟碱型乙酰胆碱受体a3、a7蛋白表达的变化;TBA比色法测定脂质过氧化产物(丙二醛)的水平。结果:肉苁蓉能提高细胞a3及a7烟碱型乙酰胆碱受体亚单位蛋白质表达水平;并能对抗Aβ25~35引起的a3和a7受体亚单位蛋白质水平降低;同时能减弱Aβ25~35引起的细胞损伤和脂质过氧化水平升高。这些作用随浓度的增加而增强。结论:肉苁蓉能上调烟碱型乙酰胆碱受体亚单位蛋白表达水平,且能对抗Aβ25~35明,的神经毒性作用,在AD的治疗中可能起到一定作用。 相似文献
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天参益智复方对β淀粉样蛋白引起的神经细胞中尼古丁受体表达降低及细胞毒性损害的拮抗作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨天参益智复方对β淀粉样蛋白(β-amyloid peptide,Aβ)引起的神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞尼古丁受体(nicotinic acetylcholine receptor,nAChR)亚单位在蛋白质和mRNA水平降低、细胞损伤及脂质过氧化的拮抗作用。方法:选取一定浓度的天参益智复方制剂预处理SH-SY5Y细胞后,再加入Aβ蛋白处理,比色法测定细胞甲基噻唑基四唑还原率,从细胞整体水平了解此复方制剂对细胞活性的影响。蛋白质印迹法和逆转录聚合酶链法分别从蛋白质水平和mRNA水平测定nAChR亚单位α3、α7表达的变化。硫代巴比妥酸比色法测定脂质过氧化产物丙二醛的水平,以了解该复方制剂的抗氧化能力。结果:安全浓度的天参益智复方对α7的蛋白质表达水平有上调作用;能对抗Aβ引起的α3和α7 nAChR亚单位蛋白质水平降低及α7亚单位mRNA表达低下,但对α3亚单位mRNA水平无明显影响;能减弱Aβ引起的细胞损伤和脂质过氧化水平升高。结论:天参益智复方制剂能在蛋白质水平上调尼古丁受体α7亚单位,对抗Aβ引起的nAChR表达降低及神经毒性作用,在阿尔茨海默病的治疗中可能起到一定作用。 相似文献
95.
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)又称老年性痴呆,是一种以学习记忆和认知受损为主要特征的神经退行性疾病,其神经病理改变主要有老年斑(senile plaques,SP)和神经原纤维缠结(neurof-brillary tangles,NFTs)。自1985年Masters等发现β淀粉样肽(pamyloid peptide,Aβ)是细胞外SP的主要结构物质以来,人们对Aβ做了大量研究。Aβ的出现早于NFTs、轴索缺乏营养等病理变化及临床症状,它在各个特征病理形成过程中都发挥了重要作用,Aβ的沉积是AD病理改变的始发因素和中心环节,是多种因素导致AD发生发展的共同通路。因而,抑制Aβ的生成,促进Aβ的清除,降低其毒性和对神经元损伤后的修复等方面成为AD药物研究的重要靶标。 相似文献
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目的构建使α3nAChR基因上调的重组质粒α3nAChR-pcDNA3.1并转染至神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y),研究α3nAChR基因上调对细胞突触素(SYP)水平的影响。方法设计α3nAChR上下游引物,通过逆转录PCR的方法获取人α3nAChR特异核苷酸序列,并将其克隆到质粒载体pcDNA3.1上,构建重组质粒α3nAChR-pcDNA3.1;瞬时转染至SH-SY5Y细胞后,用Real-time法和蛋白免疫印迹法分别α3nAChR及蛋白水平,并检测上调细胞中SYPmRNA和蛋白水平的变化。结果成功构建了使α3nAChR基因上调的重组质粒α3nAChRpcDNA3.1;将α3nAChR-pcDNA3.1质粒转染到SH-SY5Y细胞后,与空载质粒组及正常对照组相比,α3nAChRmRNA及蛋白表达水平分别增加了422%和106%(P0.05);SYPmRNA及蛋白表达水平分别增加了115%和43%(P0.05)。结论α3nAChR表达的上调可使细胞SYP的表达增加,说明了α3nAChR与SYP密切相关,在AD的发生中可能起着重要作用。 相似文献
100.