胶质肉瘤五例临床病理分析及文献复习

目的探讨胶质肉瘤的临床特征、形态及免疫组化特点。 方法回顾性分析泰安市中心医院5例胶质肉瘤患者的临床资料,观察胶质肉瘤的病理形态特点及免疫表型。 结果4例胶质肉瘤患者为男性,为原发肿瘤,1例为女性,继发于颅内胶质母细胞瘤,平均年龄54岁。发病症状主要为头痛、恶心、视物模糊、肢体麻木感及活动障碍、言语不清等。形态学显示肿瘤有2种组织学形态,4例均以肉瘤成分为主,主要为纤维肉瘤,胶质成分与肉瘤成分交织生长,不易辨认,1例肉瘤成分把胶质成分分割成地图状,光镜下易于识别出2种成分,胶质成分为高级别。所有病例均显示表皮生长因子受体（-）,4例P53（＋）;胶质成分均显示神经胶质纤维酸性蛋白（＋）、Olig-2（＋）、异柠檬酸脱氢酶-1（-）;肉瘤成分均显示Vim（＋）,特染网织纤维围绕每个细胞。Ki-67阳性指数为30%~70%。5例术后均有随访,3例随访3~10个月死亡（平均生存6个月）,2例随访4.5~21.0个月无复发。 结论胶质肉瘤是异柠檬酸脱氢酶-1野生型胶质母细胞瘤的一种亚型,同时具有胶质与肉瘤成分,神经胶质纤维酸性蛋白和网织纤维染色有助于确定胶质母细胞瘤和肉瘤2种成分,胶质肉瘤TP53突变的发生率很高,很少有表皮生长因子受体和异柠檬酸脱氢酶-1突变。     

有创和无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期并呼吸衰竭的效果

目的对比有创和无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并呼吸衰竭的临床效果。方法对2016年4月至2017年10月120例AECOPD合并呼吸衰竭患者的临床资料进行分析,按照机械通气方式分为有创通气组和无创通气组,每组60例,对比两组患者临床治疗有效率以及治疗前后血气指标动脉氧分压(PaO_2)、动脉二氧化碳分压PaCO_2、氧饱和度(SaO_2)、动脉氢离子浓度(pH)变化情况和血浆BNP水平。结果有创通气组临床治疗有效率为95.00%,高于无创通气组的85.00%,差异有统计学意义(P0.05);有创通气组(PaO_2、SaO_2、pH值指标高于无创通气组,差异有统计学意义(P0.05);有创通气组PaCO_2水平低于无创通气组,差异有统计学意义(P0.05);有创通气组血浆BNP含量低于无创通气组,差异有统计学意义(P0.05)。结论采用有创正压通气治疗AECOPD合并呼吸衰竭患者,临床疗效显著,有效改善患者通气功能,降低血浆脑肽素水平,效果优于无创正压通气。     

胃癌患者肿瘤坏死因子基因型与其血清水平的关系

目的 研究胃癌患者肿瘤坏死因子(TNF)-α308和TNF-β252基因型与血清TNF-α、β水平的关系.方法 收集病理诊断证实的57例胃癌患者,49例来白武汉大学中南医院,8例来自湖北省肿瘤医院.同时选取年龄与性别相匹配的18名健康体检者作为对照.采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)方法检测患者外周静脉血.采用ELISA方法检测57例胃癌患者及18名对照者的血清TNF-α、β水平,比较胃癌患者各TNF基因型之间血清TNF水平的差异及其与对照者血清TNF水平的差异.分析胃癌患者TNF水平与临床病理特征的关系.结果 胃癌患者总体血清TNF-α水平较对照组明显增高(中位数445×10-3 μg/L比5×10-3 μg/L,P＜0.05),而且TNF-α308和TNF-β252各基因型(TNF α308 GA基因型6例、GG基因型51例,TNF-β252 GG基因型17例,GA和AA基因型各20例)的血清TNF-α水平较对照组也明显增高(P＜0.05),但血清总体TNF-β水平与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).此外,TNF α308G/TNF-β252G和TNF-α308G/TNF-β252A单倍型胃癌患者血清TNF-α水平较对照组也明显增高(P＜0.05),其增高与血清总体TNF-α水平一样,与患者年龄、淋巴结转移显著相关(P＜0.05).TNF-α308A和TNF-β252G的高危等位基因携带者的TNF β水平与吸烟史显著相关(P＜0.05).结论 胃癌患者血清TNF-α水平增高与TNF-α308和TNF-β252基因型无显著相关性.TNF- α308G/TNF-β252G和TNF-d308G/TNF- β252A单倍型胃癌患者的血清TNF-α水平增高与年龄、淋巴结转移显著相关,提示TNF基因单倍型对胃癌TNF的表达及临床类型可能具有一定的影响.     

腺苷A2A受体拮抗剂改善帕金森病运动并发症

目的 探讨腺苷A2A受体拮抗剂8-(3-Chlorostyryl)caffeine(CSC)对左旋多巴诱发的运动并发症的行为学与细胞学影响.方法 通过6-羟基多巴(6-OHDA)立体定向注射至大鼠前脑内侧束建立帕金森病(PD)动物模型.模型成功大鼠接受每日2次左旋多巴甲酯(50 mg/kg加12.5mg/kg苄丝肼)腹腔注射,持续22 d.在第23天,运动并发症模型组大鼠(n=8)继续接受如上用药,用药组(n=8)在左旋多巴注射前注射腺苷A2A受体拮抗剂CSC,均用药至第29天.同时设假手术组(n=8)和PD对照组(n=8).评估旋转时间,并采用免疫组织化学法和蛋白印迹法观察和检测纹状体区腺苷A2A受体的表达情况.结果 左旋多巴长期用药诱发PD大鼠模型旋转反应时间缩短,同时模型组损伤侧纹状体区腺苷A2A受体的表达升高[阳性细胞指数(IOD),(11.55±2.75)×104>],较假手术组[IOD,(6.02±1.29)×10±]和PD组[IOD,(5.60±1.83)×10±]有统计学意义(F=33.31,P<0.05).CSC用药逆转了左旋多巴诱导的PD大鼠旋转时间的缩短,损伤侧纹状体区腺苷A2A受体的表达[IOD,(5.80±1.56)×104>]也下调至对照组和PD组水平.结论 腺苷A2A受体参与了左旋多巴诱发的运动并发症的发生,腺苷A2A受体拮抗剂可能是治疗PD运动并发症有前景的药物.     

不典型新型冠状病毒(2019-nCoV)感染的肺炎的影像学表现及诊断：14例分析

病毒性肺炎常表现为双肺多发磨玻璃密度影及实变影,新型冠状病毒(2019-nCoV)感染的肺炎部分病例早期影像表现不典型,症状与普通感冒类似,临床诊断困难,认识CT不典型病变征象,结合临床表现和流行病学史可以尽快诊断,避免病例漏诊。     

天芪平颤颗粒对帕金森病大鼠异动症行为学及信号转导蛋白表达的影响

目的：研究天芪平颤颗粒对帕金森病（PD）大鼠异动症行为学及信号转导蛋白DARPP-32、ERK磷酸化表达的影响。方法：通过6-羟基多巴（6-OHDA）立体定向至大鼠前脑内侧束建立帕金森病模型,共25只,随机分为5组,每组5只。PD组：腹腔注射0．2％维生素C液;西药组：腹腔注射左旋多巴甲酯29d;中药小剂量组、中剂量组、大剂量组：给予左旋多巴甲酯基础上分别加用不同剂量天芪平颤颗粒;另设假手术组为对照组（n=5）。评估不同剂量天芪平颤颗粒对PD模型大鼠运动并发症的行为学影响,并用免疫组织化学方法检测大鼠纹状体区磷酸化的DARPP-32和ERK表达情况。结果：天芪平颤颗粒能减少左旋多巴制剂产生的剂峰旋转次数。免疫组化显示,与PD组大鼠比较,西药组磷酸化DARPP-32（Thr75）明显降低,中剂量组和大剂量组均未出现明显的降低（P〉0．05）。与PD组磷酸化ERK1／2比较,左旋多巴长期治疗后,磷酸化ERKl／2表达升高,中剂量组和大剂量组表达量均未出现明显上升（P〉0．05）。结论：天芪平颤颗粒可以减少PD大鼠剂峰异动行为,可能通过DARPP-32（Thr75）及ERKl／2磷酸化,达到调节胞内异常信号转导的功能。     

骨折延迟愈合及骨不连与阻塞性睡眠呼吸暂停的相关性

背景：阻塞性睡眠呼吸暂停能影响成骨和/或破骨细胞及骨愈合相关调节蛋白,使骨折患者不易愈合或加重不愈合的程度。 目的：观察阻塞性睡眠呼吸暂停与骨不连的相关性。 方法：随机选取338例骨折的患者,其中骨愈合患者228例,骨不连110例,经便携式睡眠仪筛查出合并阻塞性睡眠呼吸暂停的骨不连患者11例,分析监测数据与临床资料的相关性。 结果与结论：与骨愈合患者相比,骨不连患者阻塞性睡眠呼吸暂停患病率较高(P < 0.05),比值比(OR)=2.422,95%CI=0.996~5.891,合并阻塞性睡眠呼吸暂停的骨不连患者愈合时间与最低血氧饱和度、平均血氧饱和度呈负相关(r分别为0.40和0.38,P < 0.05),骨痂X射线评分与最低血氧饱和度、平均血氧饱和度呈正相关(r分别为0.34和0.47,P < 0.05)。提示阻塞性睡眠呼吸暂停可能是骨不连新的危险因素之一。     

帕金森病运动并发症发生机制中G蛋白偶联受体激酶6与N-甲基-D-天冬氨酸受体关系的研究

Objective To investigate the relationship between G protein-coupled receptor kinase 6 (GRK6) and N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor in the mechanism study underlying motor complications in Parkinson's disease (PD).Methods The rat models (n= 25) of Parkinsonism related motor complications were established and were randomly divided into levodopa-induced dyskinesia (LID) group (n= 10,intraperitoneal injection of levodopa for 23 d),MK-801 treatment group (n= 10,intraperitoneal injection of MK-801 at day23 after intraperitoneal injection with levodopa for 22 days) and PD group (n= 5,intraperitoneal injection of vitamin C).Another 5 rats were served as controls (sham-operation group).The behavior changes of rats in MK-801 treatment group were observed,and the expression of GRK6 in the striate of rats was detected by immunohistochemistry and Western blot.Results After the chronic treatment with levodopa methyl ester,PD rats displayed abnormal involuntary movements,which was similar to levodopainduced dyskinesia in PD patients.Immunohistochemistry showed that GRK6-positive cells of lesion side were decreased in LID rats as compared with PD rats [(3.23±0.41 ) × 103 vs.(4.81 ± 1.31 ) ×103,P＜0.01].Rats in MK-801 treatment group displayed the decreased AIM scores and increased peak rotation,and the increased GRK6-positive cells of lesion side as compared with LID rats (P＜0.05).Western blot showed that the levels of GRK6 was 83.7% ±2.1% in PD group (presented as lesion side/unlesion side),76.8% ± 2.2% in LID group and 91.1% ± 2.7% in MK-801 treatment group (intergroups comparison:all P＜0.05).These results were in accordance with the results of immunohistochemistry.Conclusions Antagonist of NMDA receptor can be used to reduce the motor complications in rats.It may be due to increased GRK6 which inhibits the overactivation of glutamic acid receptors.     

蛋白激酶C抑制剂改善帕金森病大鼠异动症的研究

目的 探讨蛋白激酶C(PKC)抑制剂他莫昔芬对左旋多巴诱发异动症的细胞学与行为学效应. 方法将6-羟多巴胺立体定向注射于大鼠前脑内侧束建立帕金森病(PD)动物模型.模型成功的PD大鼠接受每天2次左旋多巴(50 mg/kg左旋多巴+12.5 mg/kg苄丝肼)腹腔注射,持续22 d.在第23天左旋多巴注射前,2组PD大鼠给予他莫昔芬或溶剂处理.评估旋转反应时间及剂峰旋转次数,采用蛋白印迹法检测纹状体区N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1亚单位(NR1)和890、896位丝氨酸位点磷酸化的NR1(NR1S890、NR1S896)表达情况. 结果 PKC抑制剂他莫昔芬减轻少了左旋多巴诱导的PD大鼠剂峰旋转次数[(121.0±7.6)次与(161.5±22.1)次,t=2.6,P<0.05];此外,他莫昔芬能调节与异动症密切相关的NR1的亚细胞分布,使纹状体部位NR1在膜蛋白中的表达量减少至(82.4±5.1)%,与左旋多巴+溶剂组[(103.0±3.5)%]比较差异有统计学意义(t=6.7,P<0.05),同时使NR1S890、NR1S896的磷酸化水平明显降低,其表达量分别为(77.2±4.2)%与(98.4±6.4)%(t=5.9、3.6,均P<0.05). 结论长期左旋多巴作用激活了纹状体棘状神经元内丝氨酸激酶PKC,并导致谷氨酸受体磷酸化,从而出现了异动症;抑制丝氨酸激酶(如PKC)活性的药物可能是治疗及预防帕金森病异动症的一种新的治疗方式.