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91.
92.
目的:探讨EB病毒感染与人大肠癌发生的关系。方法:用原位分子杂交法对130例人大肠癌标本中EB病毒小分子RNA片段进行检测。结果:130例标本中有6例(4.48%)癌组织呈阳性反应,其中4例为男性,4例有明显淋巴细胞浸润。结论:EB病毒感染可能与我国部分大肠腺癌的发生有关,肿瘤细胞间质中大量淋巴细胞浸润可能是EB病毒感染的重要病理学特征。 相似文献
93.
目的:观察肝癌形成过程中明胶酶表达(蛋白及mRNA水平)的动态变化,探索明胶酶在肝癌生长浸润中的作用。方法:应用免疫组化法、明胶酶谱法和RT-PCR法对大鼠肝癌形成过程中各期明胶酶表达情况进行观察,并与正常对照组进行比较分析。结果:正常肝组织及肝硬化组织内明胶酶有表达,肝癌形成后主要在癌细胞内表达;明胶酶原在正常肝组织中有低表达,诱癌过程中呈持续增高趋势;明胶酶-2mRNA与其酶蛋白表达趋向一致。结论:在肝癌形成过程中明胶酶转录和翻译水平均呈持续增高趋势。 相似文献
94.
选择性环氧化酶—2抑制剂的研究现状及应用评价 总被引:3,自引:1,他引:2
选择性环氧化酶(COX)-2抑制剂可有效地治疗炎症,同时避免或减轻由于抑制COX-1而导致的毒副作用。有乐观的临床应用前景,但其不良反应亦不容忽视,寻找临床评价好的选择性COX-2抑制剂是当前非甾体类抗类药物研究的重点。 相似文献
95.
探讨提高重症急性胰腺炎(SAP)疗效的途径和方法。本组105例中死亡17例,治愈88例(83.8%),主要死亡原因为MOF和胰腺坏死感染。控制全身炎症反应,积极预防继发感染,术后腹腔持续灌洗,保持引流通畅,维持各脏器功能和恢复胃肠道功能,是进一步提高SAP疗效的有效途径。 相似文献
96.
目的:探讨准分子激光角膜切削术(PRK)后转化生长因子β1(TGF-β1)在角膜伤口愈合和解膜雾状混浊发病机制中的作用。方法:将24只新西兰大白兔(24只眼)随机分为正常组(n=4)和手术组(n=20)。手术组每只左眼行PRK术,术中采用准分子激光器,角膜中央激光去上皮,然后按-10.00D近视进行切削,分别于术后第7d,14d,28d和3月于裂隙灯下观察记录角膜haze的变化并处死动物,将角膜组织制成石蜡切片,应用原位杂交技术检测角膜缲TGF-β1mRNA的表达。结果:①从术后第7d开始,术眼均不同程度地发生了角膜haze,严重者可达3级,haze高峰约在术后第28d。②正常角膜上皮中TGF-β1mRNA有低水平表达,PRK术后第7d,14d和28d,角膜上皮TGF-β1mRNA表达明显增高。术后3月已开始降低;正常组角膜基质中未检测出TGF-β1mRNA,术后第7d,14,和28d,角膜基质中TGF-β1mRNA表达明显增高,术后3月已开始降低。结论:TGF-β1可能参与了PRK术后的伤口愈合,它可能通过促进角膜基质细胞的增殖和细胞外基质的合成而促进角膜haze的发生。 相似文献
97.
硒对紫外线诱导HLF细胞凋亡的保护作用 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:探讨紫外线诱导人HLF细胞凋亡时DNA降解特点,以及硒对紫外线诱导细胞凋亡的保护作用。方法:紫外线分别照射体外培养的人肺成纤维细胞3min和5min,同时添加亚硒酸钠(8ng/ml),设立对照组。利用吖啶橙荧光染料染色鉴定凋亡细胞,利用琼脂糖凝胶电泳检测DNA ladder。结果:紫外线可以诱导人肺成纤维细胞(28代)凋亡,作用存在时间效应关系。紫外线诱导人肺成纤维细胞凋亡时,未出现典型的DNA ladder现象。硒对于紫外线诱导的细胞凋亡有显著的抑制作用。结论:DNA ladder不能作为细胞凋亡的唯一的标志,紫外线诱导的细胞凋亡与DNA ladder的出现并不总是一致的。硒具有拮抗紫外线诱导的细胞凋亡作用。 相似文献
98.
目的:通过观察大鼠的消化酶活性、小鼠小肠墨汁推进率、小鼠血D-木糖含量,研究儿童开胃乐口服液的促进消化作用。方法:将动物分组,分别以低、中、高剂量组及清洁对照组灌注受试,其中小肠墨汁推进实验设置了复方地芬诺酯模型对照组,30d后测试结果,采用自身及组间对照进行统计学处理。结果:儿童开胃乐口服液三个剂量组的小鼠小肠墨汁推进率均明显高于复方地芬诺酶模型对照组;血D-木糖浓度也明显高于对照组;大鼠各剂量组胃液量、胃蛋白酶活性和胃蛋白酶排出量均明显高于对照组。结论:儿童开胃乐口服液有明显促进消化的作用。 相似文献
99.
100.
脂质体介导p53基因对腩癌细胞生长的抑制作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的观察外源野生型p53基因在肝癌基因治疗方面的可行性。方法:将载有人野生型p53-cDNA的真核表达质粒pcDNA3-p53,用阳离子脂质体介导转染人肝癌细胞系HepG3B细胞,用流式细胞仪检测pcDNA3-p53对HepG3B细胞生长的影响。结果:通过观察细胞生长曲线与流式细胞仪检测细胞周期和细胞的凋亡指数发现,HepG3B细胞生长受到明显的抑制。结论:脂质体介导的p53基因可在HepG3B细胞中表达,且明显抑制该细胞的生长。 相似文献