神经白塞病1例报告及文献复习

1临床资料 患者,女,54岁,因间断出现右侧肢体麻木、活动不灵3年,尿失禁2年,加重2个月人院.该患于入院前3年无诱因突然出现右手麻木,按"腔隙性脑梗死"治疗后好转.     

急性胰腺炎41例诊治体会

急性胰腺炎是常见临床急症之一,总病死率为5%～10%。是一种以胰酶激活和胰腺组织自身消化为特征的化学性炎症,病情轻重不等。重症急性胰腺炎病情凶险,病死率高达30%～60%,近年随人民生活水平提高该病有逐年增加趋势,本文收集我院2003年1月～2007年12月收治的41例急性胰腺炎患者资料总结其发病、实验室检查结果治疗情况,现报告如下。     

外源钙对盐胁迫下黑果枸杞种子萌发和幼苗生理特性的影响

目的： 通过对黑果枸杞种子萌发及幼苗生理特性的影响,寻找提高黑果枸杞种子及幼苗在盐胁迫下抗性能力的途径。方法： 测定盐胁迫下黑果枸杞种子在不同浓度的外源CaCl₂处理后,发芽率（G_r）、发芽势（G_v）、发芽指数（G_i）、活力指数（V_i）和相对盐害率的变化,并对黑果枸杞幼苗的含水量、叶绿素量、可溶性蛋白质量、相对电导率、丙二醛量（MDA）和过氧化物酶（POD）的活性进行了测定。结果： 低浓度的NaCl处理,对黑果枸杞种子的萌发具有促进作用,高浓度的处理则有抑制作用。经不同浓度的CaCl₂处理后,萌发指标均有所升高。随着NaCl处理浓度的增加,幼苗含水量、叶绿素量逐渐减少,丙二醛（MDA）、相对电导率呈增加趋势,可溶性蛋白质量和POD活性均不同程度的表现为先上升后下降的趋势。在外源CaCl₂处理后,幼苗含水量、叶绿素量下降幅度变小,丙二醛（MDA）、相对电导率的上升幅度变小,POD活性的下降幅度变小。结论： CaCl₂能够有效地缓解盐胁迫对黑果枸杞种子及幼苗产生的伤害,提高种子及幼苗的抗盐能力。     

血糖控制不良致长程多发作类型癫痫1例

糖尿病致癫痫发作多发生在血糖过高或酮症酸中毒的情况下,或糖尿病在治疗过程中所致的低血糖过程,一般随血糖恢复正常很快抽搐停止.因糖尿病血糖控制不良导致脑水肿、频繁抽搐、多种类型癫痫发作及癫痫持续状态持续近40 d者临床较少见.     

甘露醇和复方甘油对大鼠MCAO模型梗塞体积病理变化影响 …

目的 比较甘露醇和复方甘油在脑缺血急性期的疗效。方法 胜利大鼠ＭＣＡＯ模型，采用ＴＴＣ染色及光镜观察用药前后梗塞面积大小、缺血组织病理变化特点。结果 甘露醇较复方甘油能更有效地缩小梗塞灶体积，减轻神经元的缺血损伤。结论 甘露醇与复方甘油不仅有脱水作用，而且有脑保护作用，在脑缺血急性期应首选使用甘露醇。     

杏仁核点燃癫痫鼠GAD67mRNA的表达

目的 探讨大鼠杏仁核点燃癫痫后脑组织谷氨酸脱羧酶（GAD）mRNA的表达及其在癫痫发作后表达变化的意义。方法 通过建立与人类癫痫发生,形成具有高度相似性的杏仁核点燃大鼠癫痫模型。采用原位杂交技术检测癫痫鼠颞叶及海马组织不同点燃时程GAD67mRNA表达。结果 点燃后1d,GAD67mRNA表达增多并且表达信号增强,至7d时达高峰,以后表达逐渐下降,但在点燃后49d,表达仍高于正常,与对照组及手术对照组相比有统计学差异。结论 在慢性癫痫发作中,GABA能神经元的活性增强,考虑是由于癫痫过程中兴奋性增强,引起GABA能神经元抑制功能代偿性增加的结果,即癫痫发作后GABA能神经元介入的抑制功能代偿性增加的,这可能是机体内源性抗癫痫机制增强的一种反应。     

海仁藻酸致痫老年大鼠脑NMDA受体亚单位R1蛋白表达的变化

目的研究海仁藻酸(KA)致痫老年大鼠海马NMDA受体亚单位1(NMDAR1)蛋白表达的变化,为进一步探明癫痫发病及损伤的机制奠定基础。方法在立体定位仪下,将KA注射至老年大鼠杏仁核制备癫痫模型。将老年大鼠随机分为正常对照组,假手术组及致痫组,分别于不同时间取材,应用流式细胞仪技术及免疫组化的方法观察脑组织NMDAR1蛋白表达的变化。结果正常海马各区均有极少量的NMDAR1阳性细胞分布,KA致痫2 h组老年大鼠海马各区及颞叶皮层NMDAR1表达迅速增加,6 h达高峰,并持续至24 h(P≤0.01)。结论KA致痫后老年大鼠海马NMDAR1蛋白的表达水平上调,并持续至致痫后的24 h,NMDAR1参与了癫痫发生和癫痫脑的长时程的兴奋过程。     

Rosuvastatin在小鼠大脑中动脉梗死模型中脑保护机制的探讨

目的 探讨HMG-CoA还原酶抑制剂是否可以逆转大脑中动脉梗死导致的脑损及其作用机制。方法 检测了正常对照组、90min大脑中动脉梗死模型组、Rosuvaststin组、eNOS基因敲除组的缺血损伤、一氧化氮合酶表达及细胞信号表达的变化。结果 Rosuvaststin组可以完全逆转MCAO引起的脑损伤。Western blot研究表明Rosuvaststin组可以阻止eNOS的降低，降低Erk1／2，使p38水平正常化。结论 在小鼠局灶性脑缺血模型中，脑损伤抑制eNOS，激活Erk1／2，抑制P38水平。HMG—CoA还原酶抑制剂Rosuvaststin通过一个依赖于eNOS的机制逆转了MCAO的脑损伤。     

多发性硬化睡眠障碍研究进展

多发性硬化(MS)患者睡眠障碍是常见的,但在临床上尚未被认识,大约50%的MS患者主诉睡眠有关的问题,生理和心理因素如疼痛、抑郁、睡眠呼吸障碍、疾病的严重程度都干扰睡眠,MS患者常见的睡眠障碍包括失眠、睡眠呼吸暂停、