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101.
徐君  孙珏 《中国医院管理》2005,25(12):38-38
我院是一所综合性二级甲等医院,每年门诊量40余万人次,每天化验单发放量约130张,高峰时约有200张,门诊每天领取化验报告单的病人约70人次,高峰可达120人次.长期以来由于众多因素,有的病人不能顺利拿到化验报告单,对此意见很大,时有纠纷和投诉发生,直接影响了医院窗口的形象.为提高我院整体管理质量和窗口服务质量,对此笔者曾专门进行了调查分析.针对投诉成因,与有关科室共同改进工作,制订了一些长效管理措施,组织开展窗口创优服务活动,经半年运作,每天取不到化验报告的百分比明显下降,此类投诉大为减少,取得一定成绩.  相似文献   
102.
在形成新的转移灶之前,原发肿瘤释放的大量癌细胞会进入一个休眠阶段,休眠状态一旦被打破,肿瘤细胞将恢复增殖能力.近年来关于肿瘤转移的各种假说和机制研究层出不穷,原发瘤切除术被看作是打破肿瘤休眠稳态的一个重要因素,因而被认为是促进肿瘤转移的重要原因.手术技术的改良和对休眠机制的进一步研究,可以为转移瘤的治疗提供新的思路.  相似文献   
103.
幽门螺杆菌诱导人胃癌MKN45细胞COX-2表达的信号转导研究   总被引:8,自引:1,他引:7  
目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)信号转导对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的胃上皮细胞MKN45中环氧合酶(cyclooxygenase-2,COX-2)表达的调控作用,揭示Hp感染引发胃癌的部分机制.方法:采用实时荧光定量-PCR(real-time fluorogentic quantitative-PCR,RFQ-PCR)检测Hp标准株NCTC11637感染对MKN45 细胞中COX-2 mRNA表达的影响,Western 印迹法检测Hp 感染MKN45细胞后p38MAPK信号通路的激活情况;运用p38MAPK特异性抑制剂SB203580阻断p38MAPK信号通路后,观察Hp对MKN45细胞COX-2 mRNA表达的影响.结果:Hp感染MKN45细胞后COX-2 mRNA水平明显上调,Hp感染后3、6、9和12 h时COX-2 mRNA 的表达量分别为正常值的3.0、7.2、5.1和4.3倍,各时间组COX-2 mRNA表达均明显高于对照组(P<0.01).Hp作用MNK45细胞20 min后p38MAPK 信号通路被激活,60 min时达峰值;而采用p38MAPK特异性抑制剂SB203580阻断p38MAPK信号转导通路后,Hp诱导的COX-2 mRNA表达明显降低(P<0.01).结论:Hp感染能激活p38MAPK信号通路,通过p38MAPK信号转导上调COX-2的表达,这可能是Hp感染引发胃癌的重要机制之一.  相似文献   
104.
目的观察天佛参口服液对奥沙利铂神经毒性模型大鼠的影响,并探索其可能机制,进而为其临床应用于防治奥沙利铂神经毒性提供理论基础。方法 Wistar大鼠采用体重分层法将大鼠随机分成空白组、造模组、文拉法辛组和天佛参组。除空白组予5%葡萄糖注射液4mg/kg腹腔注射外,其他各组均采用奥沙利铂4mg/kg腹腔注射,每周2次,连续4周,建立奥沙利铂神经毒性模型。此外,造模组予生理盐水2ml/d灌胃,文拉法辛组予文拉法辛溶液16mg/(kg·d)灌胃,天佛参组予天佛参口服液2ml/d灌胃。每周观察各组大鼠的体重和机械刺激缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT),最后检测L_4~L_5背根神经节μ、κ阿片受体的表达情况。结果天佛参能增加奥沙利铂神经毒性模型大鼠的体重,提高MWT值,诱导μ、κ阿片受体表达升高。结论天佛参能有效地压制奥沙利铂诱发的末梢疼痛觉过敏症状,其作用机制可能与诱导μ、κ阿片受体表达升高有关。  相似文献   
105.
目的:探讨肠胃清(黄芪、党参、白术等)逆转肿瘤多药耐药的作用机制。方法:制作肠胃清药物血清,观察药物血清对多药耐药细胞KB-A-1P-糖蛋白ATP酶活性及MDR1基因转录水平的影响。结果:肠胃清药物血清对P-gp的ATP酶活性具有抑制作用,并呈剂量依赖性;2.5和5药物血清对MDR1基因转录水平的抑制作用分别达到了58和100。结论:肠胃清逆转肿瘤耐药与其抑制P-gp的酶活性、降低MDR1mRNA表达有关。  相似文献   
106.
目的 对上海市部分三级综合性医院示范中医科医疗、教育、科研和人力资源现况进行调查,并与未进行示范中医科建设单位进行比较,了解三级综合性医院中医学科建设情况。方法 设计调查表,对2004年上海市14家三级综合性医院中医科主要指标进行回顾分析。结果 8家三级综合性医院参加示范中医科建设的中医科各项指标均比6家未参加建设医院中医科有明显优势。结论 开展示范中医科建设项目是提高上海市三级综合性医院中医科综合水平的有效途径。  相似文献   
107.
microRNA(简称miRNA)能通过诱导mRNA 裂解或抑制mRNA 翻译从而在转录后水平调控基因表达,参与细胞发育、增殖、分化、凋亡等一系列重要生物学进程。近期研究发现miRNA 对靶基因的异常调控可能参与肿瘤耐药,有望成为重要的肿瘤耐药相关分子标记物及治疗靶点。中药及其有效成分可影响miRNA 进而调控相应靶蛋白和靶基因介导肿瘤多药耐药,为中药逆转多药耐药的机制研究提供新思路。  相似文献   
108.
目的: 观察肠胃清对结肠癌肝转移裸小鼠生存期、肿瘤生长及对肿瘤组织铜转运相关蛋白表达的影响,探讨肠胃清对结直肠癌化疗增效的作用机制。 方法: BALB/C裸小鼠,采用HCT116细胞建立裸小鼠结肠癌肝转移模型,随机分为模型组,肠胃清组、化疗组、肠胃清联合化疗组(联合组),每组20只,肠胃清组ig给予相应药物,ip生理盐水,化疗组ip奥沙利铂(L-OHP),5-氟尿嘧啶(5-FU),ig给予生理盐水,联合组ig给予肠胃清,ip L-OHP,5-FU,模型组igip生理盐水,连续给药3周。观察肠胃清对荷瘤小鼠生存期及肿瘤生长的影响;利用免疫组化观察肿瘤组织人铜离子转运蛋白1(hCTR1),铜转运蛋白α链(ATP7A)和P型铜转运ATP酶(ATP7B),多药耐药相关蛋白2(MRP2),谷胱甘肽S-转移酶-π(GST-π)蛋白表达的影响;采用TUNEL法观察移植瘤组织细胞凋亡率。 结果: 与模型组比较,肠胃清组、化疗组、联合组抑瘤率分别为45.33%,70.51%,72.07%,以联合组明显(P<0.01);肠胃清组、化疗组、联合组裸小鼠生存时间均长于模型组(P<0.05);肠胃清组、联合组肿瘤组织中hCTR1的表达阳性率均高于模型组和化疗组(P<0.05);肠胃清组、联合组ATP7A,ATP7B和GST-π的表达阳性率均低于模型组和化疗组(P<0.05);肠胃清组、联合组的MRP2表达阳性率低于模型组(P<0.05);联合组凋亡指数高于化疗组和模型组(P<0.01)。 结论: 肠胃清能上调肝转移瘤组织hCTR1的表达,下调ATP7A和ATP7B蛋白表达,降低GST-π和MRP2的表达,并有增加肿瘤组织内铂药物含量的趋势,同时能诱导细胞凋亡,增加肿瘤细胞凋亡率,从而提高化疗敏感性。  相似文献   
109.
四君子汤为补脾益气的经典方,亦是临床治疗恶性肿瘤的常用中药复方,目前有许多关于四君子汤及加味方在临床抗肿瘤及作用机制的研究和发现。临床研究方面,主要报道了对恶性肿瘤的防治作用及减轻化疗毒副反应、提高恶性肿瘤患者免疫功能、降低对化疗耐药的作用;基础研究方面,多从预防肿瘤发生、抑制肿瘤生长,以及促进肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞转移、提高荷瘤动物免疫功能、缓解肿瘤恶病质等方面进行研究。  相似文献   
110.

Objective  

To investigate the in vitro effects and the primary mechanisms of Changweiqing (肠胃清, CWQ) on antimetastasis and antiinvasion of hypoxic colon carcinoma cells. In addition, to provide experimental evidence for the Chinese medicinal theory of “strengthening the body’s resistance to eliminate pathogenic factors” in the treatment of colorectal cancer, including its invasion and metastasis.  相似文献   
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