范忠泽辨治小儿神经母细胞瘤经验

范忠泽教授认为小儿神经母细胞瘤的病因分为胎产因素及外感六淫、邪毒侵袭、饮食失节、情志所伤、接触有毒之品等导致气血运行不畅,痰凝气滞血瘀,聚而成瘤。临床难点是小儿五脏六腑形气皆不足,中医辨证为肺脾肾气虚,治则是调补肺脾肾,扶正为本不忘祛邪。临床谨守病机,辨证论治,颇有良效。     

苏州市某社区产后抑郁流行病学调查及相关危险因素

目的调查苏州市某社区产后抑郁的检出率及相关危险因素,为产后抑郁的防治提供参考。方法选取苏州市某社区88例产妇,采用爱丁堡产后抑郁量表(EPDS)评定其产后抑郁情况,采用艾森克人格问卷(EPQ)和社会支持评定量表(SSRS)评定产妇的个性特征及社会支持情况。以EPDS评分9分为界将产妇分为产后抑郁组和正常组,分析影响产后抑郁的相关因素。结果苏州市某社区产后抑郁检出率为21.6%;产后抑郁组EPQ神经质(N)维度评分高于正常组,差异有统计学意义[(88.45±8.07)分vs.(37.16±8.22)分,t=2.625,P0.05]。产后抑郁组与正常组SSRS总评分与各维度评分比较差异均无统计学意义(t=-1.411~-0.590,P均0.05)。产后抑郁组SSRS客观支持及主观支持评分与EPDS评分均呈负相关(r=-0.471、-0.459,P均0.05)。结论苏州市某社区产后抑郁的检出率较高,产妇的神经质人格特质与产后抑郁有关。     

肠胃清药物血清对人结肠癌细胞株HCT-8/V多药耐药的逆转作用及机制研究

目的:研究肠胃清方对大肠癌耐药细胞株HCT-8/V的逆转作用及其抑制P-gp表达的影响。方法:MTT法测定肠胃清对HCT-8/V细胞株的逆转作用,流式细胞术测定P糖蛋白(P-gp)的表达。结果:HCT-8/V细胞株对VCR、DDP、5-FU、MMC的耐药指数分别为18.6、22.3、4.3、3.7。经肠胃清方药物血清作用48h后,其对化疗的耐药性显著下降,对VCR、DDP的逆转指数分别为3.3和7.5,静息状态下HCT-8/V细胞的P-gp表达显著高于HCT-8(P<0.01),而经肠胃清药物血清作用后P-gp表达显著降低(P<0.01)。结论:肠胃清方可以逆转人大肠癌耐药细胞株HCT-8/V的多药耐药性,其机制可能与其下调P-gp的表达有关。     

幽门螺杆菌对人胃癌MKN45细胞p38MAPK信号转导通路激活作用的研究

背景与目的: 环氧合酶2(cyelooxygenase-2,COX-2)是花生四烯酸转化为前列腺素(prostaglandins,PGs)代谢中重要的限速酶,幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染诱导胃黏膜COX-2的过度表达是胃癌发生的重要环节,但Hp感染胃黏膜细胞COX-2表达的机制尚不清楚.本研究旨在揭示Hp对人胃癌MKN45细胞COX-2表达和p38MAPK信号通路的影响,探讨COX-2表达的可能机制.方法: 采用实时荧光定量PCR(real time-PCR)检测Hp标准株NCTC11637感染对人胃痛MKN45细胞COX-2 mRNA转录的影响,Western blot检测坳COX-2蛋白表达的影响和p38MAPK信号通路的激活及其下游因子ATF-2的表达.结果: Hp感染人胃癌MKN45细胞后,COX-2 mRNA的表达明显上调,Hp感染3、6、9、12 h后COX-2 mRNA的表达量分别为正常值的3倍、7.2倍、5.1倍和4.3倍,各时间组COX-2 mRNA表达均明显高于对照组(P＜0.01);Up与MKN45细胞共培养24 h后,COX-2蛋白的表达亦显著增加(P＜0.01).Hp感染MKN45 20 min后,p38MAPK信号通路被激活,60 min达峰值;p38MAPK下游因子ATF-2的表达也明显增加,2 h达高峰,随着作用时间的延长,表达逐渐下降,24 h仍有表达.结论: Hp感染能诱导人胃癌MKN45细胞COX-2的表达;激活p38MAPK信号通路,增加其下游因子ATF-2的表达,可能是其诱导COX-2表达的机制.     

肠胃清对人结直肠癌耐长春新碱细胞株HCT8/V的逆转作用

目的：探讨中药复方肠胃清对人结直肠癌耐长春新碱（vincristine，VCR）细胞株HCT8／V多药耐药的逆转作用。方法：采用细胞增殖抑制实验MTT法观察肠胃清药物血清对HCT8／V细胞株多药耐药性的逆转作用，采用高效液相色谱方法检测肠胃清药物血清作用后的耐药细胞内VCR药物浓度的改变。结果：本实验所采用的人结直肠癌耐VCR细胞株HCTS／V的耐VCR倍数为20．24倍，且对5-氯尿嘧啶、顺铂、羟基喜树碱和丝裂霉素这4种结构和作用机制各异的化疗药物有交叉耐药现象，具有多药耐药性，肠胃清能够逆转HCTS／V的耐药现象。高效液相色谱法结果显示，肠胃清药物血清处理HCT8／V48h后，细胞内的VCR浓度明显增高，且呈剂量依赖性。结论：肠胃清药物血清可提高HCT8／V细胞内化疗药物的浓度，有效逆转耐药细胞的多药耐药现象。     

去甲斑蝥素微球介入治疗对大鼠肝癌细胞凋亡和细胞增殖相关基因表达影响的研究

目的：探讨去甲斑蝥素微球介入治疗对大鼠肝癌细胞增殖和凋亡相关基因表达的影响。方法：89只肝癌大鼠随机分组后，分别经肝动脉注入生理盐水，去甲斑蝥素，空白微球，去甲斑蝥素加碘油，去甲斑蝥素微球。治疗后每组取8只观察生存时间，治疗后第8天处死余下大鼠，取肿瘤组织采用TUNEL标记法检测细胞凋亡指数，免疫组化SP法检测肝癌组织caspase-3，bcl-2，Ki67的表达。结果：治疗后N-MS（去甲斑蝥微球）组大鼠生存期明显长于其他各组（P〈0．01）。NMS组凋亡指数和caspase-3阳性率均高于其他各组（P〈0．01）；NMS组bcl-2阳性率和Ki67表达率低于其他各组（P〈0．01）。结论：去甲斑蝥素微球介入治疗能够延长肝癌大鼠的生存期；其介入治疗肝癌的机制与抑制Ki-67、bcl-2基因表达，上调caspase-3表达，从而抑制肝癌细胞增殖和促进细胞凋亡有关。     

五鲜汤治疗34例老年恶性肿瘤的临床观察

五鲜汤治疗３４例老年恶性肿瘤的临床观察上海市普陀区中心医院孙珏，范忠泽关键词：五鲜汤，老年恶性肿瘤我们自１９９４年１月～１９９５年１２月，以自制五鲜汤（温阳汤、养阴汤、消瘤Ⅰ号汤、消瘤Ⅱ号汤、祛瘀汤）辨证搭配口服治疗３４例老年恶性肿瘤，收到较好疗效，...     

去甲斑蝥素通过c-Jun氨基末端激酶通路诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡

斑蝥素是从中药斑蝥中提取的一种抗肿瘤活性成分~([1-3]),曾试用于治疗原发性肝癌,能够缓解患者病情~([4-8]).但是斑蝥素的剧烈毒性以及对泌尿系统的严重刺激性限制了其在临床的应用~([9-12]).近年来陆续合成了不良反应少的同类药物,如斑蝥酸钠、羟基斑蝥胺及甲基斑蝥胺等.     

肠胃清口服液抑制结肠癌细胞LS-174T侵袭转移的体外研究

[目的]研究肠胃清口服液在体外抑制结肠癌细胞侵袭转移的作用。[方法]SD大鼠肠胃清连续灌胃给药3c1后断头取血．分离血清？M1v】、法检测结肠癌细胞LS174T与人工基底膜的黏附能力;划痕试验测定细胞的运动能力：浸润杯试验法研究细胞的浸润能力。[结果]肠胃清药物血清可以有效地抑制肿瘤细胞黏附能力[半数有效浓度（EC50）为90μl／／ml]；抑制LS-174T癌细胞移动（EC50为100μl／ml）：肠胃清药物血清处理过的结肠癌细胞浸润穿过Matrigel膜的细胞数要比对照的细胞数明显减少．100μl/ml肠胃清药物血清对细胞浸润的抑制率达到56％。[结论]肠胃清口服液可以通过抑制结肠癌细胞的黏附、运动、浸润能力．抑制肿瘤的侵袭转移。     

75例结肠癌患者癌组织铜转运相关蛋白表达分析

目的探讨结肠癌组织中铜转运相关蛋白ATP7A、ATP7B和CTR1的表达与患者临床病理特征及预后的关系。方法对上海芯超生物科技有限公司提供的75例未进行任何治疗的癌组织标本组织芯片的CTR1、ATP7B和ATP7A表达面积比率进行统计分析。分析铜转运相关蛋白表达与患者临床病理特征的关系,并分析其中26例与患者生存期的关系。结果 ATP7A、ATP7B和CTR1表达水平与性别及肿瘤分期均无相关性（P〉0.05）,与年龄有关（P〈0.05）;ATP7A胞浆中位染色率为47%,胞核中位染色率为60%,胞膜不表达;ATP7B胞浆中位染色率为70%,胞核中位染色率为50%,胞膜不表达;CTR1胞浆中位染色率为52%,胞核、胞膜几乎不表达;TP7A、ATP7B和CTR1染色比率大于均数组与小于均数组之间的生存率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论在结肠癌中铜转运相关蛋白表达水平与性别及肿瘤分期均无关,与年龄大小有关;ATP7A、ATP7B在胞浆、胞核中均有表达,在细胞膜上未见表达;ATP7A胞核表达高于胞浆,ATP7B在胞浆、胞核中均匀分布;CTR1主要在胞浆中表达,胞核、胞膜几乎不表达;CTR1、ATP7A和ATP7B在亚细胞定位的表达率与生存期无关系。