鳖甲多糖对小鼠免疫调节作用的研究

中药鳖甲具有滋阴清热、软坚散结的功效。笔者近来研究发现,鳖甲多糖(trionyx sinensis polysac-charides,TSP)具有抗肿瘤的作用[1],为了进一步研究鳖甲多糖抗肿瘤的作用机制,本研究探讨了鳖甲多糖对小鼠的免疫调节作用,旨在运用祖国传统医学“药食同源”的理论,研究鳖甲多糖的免疫调节作用及其机制,为临床治疗肿瘤提供理论依据。1材料1.1药品与试剂鳖甲多糖(TSP)自行从鳖甲中提取[2],为棕色粉末,纯度89%,使用时用生理盐水配成     

全膝关节置换术后感染翻修中应用腓肠肌内侧肌瓣转位

目的 探讨腓肠肌内侧肌瓣转位(MGFT)在全膝关节置换术(TKA)后感染翻修中的疗效.方法 选取2014年1月至2020年5月在深圳市第二人民医院骨关节科收治的TKA术后感染翻修手术并行MGFT的病例8例(8膝),对其手术情况、术后并发症及功能恢复情况进行分析.正态分布数据采用配对样本t检验.结果 所有8例患者植皮均成...     

中医辨证结合营养疗法治疗小儿肾病综合征

按中医辨证结合营养疗法治疗小儿肾病综合征，不仅有利于患儿康复，且能明显改善患儿营养状况，现报道如下。１临床资料原发性肾病综合征患儿５８名，诊断根据儿科肾脏疾病全国会议标准。其中男４１例，女１７例，年龄２～１２岁，平均６．３８岁。随机分为中医辨证结合营...     

PTHR1调控VEGF干预骨肉瘤组织血管形成及增殖的机制研究

目的：通过分析临床样本构建细胞转染调控模型，分析甲状旁腺激素1型受体（parathyroid hormone type 1 receptor,PTHR1）调控骨肉瘤血管生成和增殖的分子机制，为骨肉瘤的治疗提供新的临床思路。方法：分析2017年1月至2019年12月就诊于大连理工大学附属肿瘤医院（辽宁省肿瘤医院）与深圳市第二人民医院（深圳大学附属第一医院），经组织病理学确认的四肢经典型骨肉瘤患者临床样本共50例，构建PTHR1沉默的骨肉瘤细胞模型，分析PTHR1在肿瘤组织样本中的差异表达，探索PTHR1表达水平与肿瘤增殖及患者生存率之间的相关性。通过体外实验下调PTHR1表达，分析其对血管生成的调控作用。结果：在骨肉瘤患者的临床样本中，PTHR1在肿瘤组织中的表达量显著高于瘤旁组织，且随着PTHR1表达量显著增高，患者肿瘤体积的增大，远期生存率下降。术后36个月生存率，PTHR1高表达组患者显著低于低表达组。在体外实验中，通过沉默PTHR1表达可以有效降低血管生成素血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达，抑制肿瘤细胞增殖，在...     

母牛分枝杆菌菌苗联合化疗对初治肺结核的疗效观察

为探讨母牛分枝杆菌菌苗联合化疗对初治肺结核的疗效，作者于2011年1月至2012年10月，在浙江省东联集团公司超大型企业内对筛查和因症就诊发现的Ⅲ型和Ⅳ型初治肺结核患者，采用母牛分枝杆菌菌苗联合化疗进行治疗，疗效满意，现报道如下。     

Epac在生长激素分泌性垂体腺瘤细胞中过表达并促进其对奥曲肽耐药的分子机制研究

目的 探索生长激素分泌性垂体腺瘤(GHPAs)对奥曲肽耐药的分子机制。方法 收集临床GHPAs患者肿瘤及旁侧正常组织标本各10例。采用qPCR法、Western blot法和免疫组织化学(IHC)法检测上述各10例标本中cAMP直接激活的交换蛋白(Epac)的表达情况。在大鼠垂体腺瘤GH3细胞中过表达Epac。CCK-8法测定过表达Epac前后及给予奥曲肽处理前后细胞增殖能力的变化;ELISA测定细胞分泌生长激素(GH)情况的变化;qPCR法和Western blot法测定细胞中SSTR2和ZAC1表达水平的变化。慢病毒转染GH3细胞过表达Epac并进行BALB/c裸鼠荷瘤实验,测定过表达Epac前后及给予奥曲肽治疗前后,裸鼠荷瘤增殖能力的变化;Western blot测定促肿瘤增殖关键通路蛋白Ras-1和ERK1/2的表达情况变化。结果 针对临床标本的研究,相较于旁侧正常组织,GHPAs组织中Epac mRNA和蛋白质表达水平均明显升高(P<0.05)。体外(in vitro)细胞水平实验,与pcDNA3.1组GH3细胞相比,pcDNA3.1+octreotide组GH3细胞增...     

基于成簇的规律性间隔的短回文重复序列关联的失活核酸酶9-脱氧核糖核酸甲基转移酶3A基因复合体的O-6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶基因启动子区甲基化修饰对胶质瘤细胞替莫唑胺耐药性影响

目的探讨成簇的规律性间隔的短回文重复序列关联的失活核酸酶9-脱氧核糖核酸甲基转移酶3A基因复合体(CRISPR-dcas9-DNMT3A)介导的O-6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶基因(MGMT)基因启动子区域DNA甲基化修饰对胶质瘤细胞替莫唑胺(TMZ)耐药性的影响。方法 CRISPR-dcas9-DNMT3A表达载体通过慢病毒包装感染TMZ耐药细胞系U251-R[U251(中国医学科院基础医学研究所)通过替莫唑胺高浓度反复间歇诱导法诱导产生], 验证其对MGMT启动子区域DNA甲基化程度, MGMT表达水平以及TMZ药物敏感性影响。结果慢病毒感染成功的U251-R细胞, MGMT启动子区域甲基化水平增高[44.7%(17/38)、63.2%(24/38)、77.1%(27/38)比7.9%(3/38), P<0.05], MGMT蛋白表达减少, 细胞对TMZ化疗的敏感性增加(P<0.05)。结论 CRISPR-dcas9-DNMT3A慢病毒感染的U251-R细胞可通过增加其MGMT基因启动子区域甲基化水平减少MGMT蛋白表达从而增加化疗敏感性。     

6-羟基多巴胺损毁单侧内侧前脑束与单侧纹状体大鼠模型的病变早期比较

目的 比较6-羟基多巴胺(6-OHDA)损毁的单侧内侧前脑束(MFB)与单侧纹状体大鼠模型成模4周后多巴胺(DA)系统中神经递质功能变化。方法 选择62只成年雄性Sprague-Dawley大鼠，随机分为4组：1位点模型组(n=18,1个位点纹状体损毁)、4位点模型组(n=18,4个位点纹状体损毁)、MFB模型组(n=18,MFB损毁)和假手术对照组(n=8)。运用免疫组织化学酪氨酸羟化酶(TH)染色方法统计阳性DA神经元脱失率，运用体外放射配体-受体结合实验、行为学实验和小动物正电子发射断层扫描(PET)检测四组模型DA转运蛋白(DAT)和D2受体的放射活性结合率的变化。结果 TH免疫组化染色结果显示，1、4位点模型组和MFB模型组病灶侧TH阳性细胞脱失率分别为19.1%、 84.7%、97.1%,提示模型制作成功。DAT和D2受体检测结果显示：与假手术对照组相比，1、4位点模型组及MFB模型组病侧DAT放射活性结合率均下降(P<0.05、P<0.05和P<0.01),且4位点模型组的下降程度明显高于1位点模型组(P<0.05),MFB模型组的下降程度明显高于...