刺五加注射液治疗急性脑血栓的临床分析及抗谷氨酸作用的研究

目的:观察刺五加(AS)注射液对急性脑血栓的治疗效果并探讨其作用机理。方法:1、对急性脑血栓患者采用单盲对照法,刺五加组74例,在常规治疗基础上用AS注射液60ml加入0.9%生理盐水500ml中静脉滴注,每天1次,共14天;对照组74例,以复方丹参注射液20ml静脉滴注,每天1次,共14天。观察临床效果。2、实验研究用大鼠海马脑薄片电生理和组织学检查,观察使用AS注射液(AS组)和未使用AS(对照组)对谷氨酸(Glu)所致的缺血性海马脑片顺向群峰电位(OPS)的影响以及脑片的超微结构变化。结果:(1)临床观察AS组优于对照组。(2)AS组脑片在加入Glu后5分钟OPS减小并消失,去除Glu1小时后OPS恢复率为83.3%,平均恢复程度为86.4%;对照组脑片加入Glu后OPS在3分钟迅速减小并消失,去除Glu1小时后OPS恢复率为16.6%,恢复程度为41.5%。两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(3)电镜下观察发现,加有Glu海马脑片的CA1区锥体细胞核染色加深,核膜不完整,核内染色质凝聚成块,胞浆中内质网高度扩张。使用AS后的神经细胞核膜完整,核内染色质轻度凝聚,内质网轻度扩张。结论:AS注射液可能通过抗Glu毒性作用对急性脑血栓形成有治疗作用。     

刺五加皂甙对大鼠海马脑片长时程增强效应的影响

目的 探讨刺五加皂甙对大鼠海马脑片长时程增强效应(LTP)的影响。方法采用高频电刺激离体海马脑片诱导LTP,通过顺向群峰电位波幅相对增长率、峰潜伏期相对缩短率二项指标,观察刺五加皂甙对LTP的影响。结果1．25～5mg／100ml的刺五加皂甙对大鼠海马脑片LTP均有明显易化作用,研究组顺向群峰电位的波幅相对增长率和峰潜伏期的相对缩短率均比未加用刺五加皂甙对照组明显增高。结论 刺五加皂甙对大鼠海马脑片LTP有明显促进作用,表明其可提高大脑学习、记忆能力。     

生姜合剂对运动病大鼠血液肾素、血管紧张素、醛固酮水平的影响

目的观察运动病及生姜合剂抗运动病时血液肾素、血管紧张素、醛固酮水平的变化,探讨运动病、抗运动病与内分泌功能变化的关系,为运动病防治提供实验依据。方法以诱发运动病的旋转刺激大鼠,用放射免疫法测定此时血浆肾素、血管紧张素及血清醛固酮的水平,并观察生姜合剂(灌胃1.8ml/200g体重,生药含量1g/ml)对它们的影响。结果对照组、旋转刺激组及生姜合剂组血浆肾素水平(ng*ml－1*h－1)分别为(7.26±3.59),(6.59±3.69),(10.8±4.76)(P＞0.05);血管紧张素Ⅱ水平(pg/ml)为(302.2±180.4),(303.7±200.7),(607.2±196.1)(P＜0.05);血清醛固酮水平(pg/ml)为(546.4±277.3),(664.2±248.6),(1081.5±256.7)(P＜0.05)。模拟运动病时大鼠血液肾素、血管紧张素、醛固酮水平未见升高,生姜合剂能抗运动病,可提高大鼠血液血管紧张素、醛固酮水平。结论结合文献及本研究所以前的研究结果,认为运动病亦是一种应激反应,运动病的发生可能与异常运动刺激下机体应激不足有关,提高机体的应激水平可能有抗运动病作用。     

人参银杏合剂对缺氧大鼠脑组织的抗氧化保护作用

目的观察人参银杏合剂对大鼠缺氧时的抗氧化神经保护作用.方法参杏合剂由西洋参和银杏叶煎制而成,生药含量0.2g/mL.分别观察低氧、常氧状态下药物合剂对SD大鼠脑组织中谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和过氧化氢酶(CAT)活性的影响,并检测药物合剂在体外的抗羟自由基效力.以低压舱减压模拟高原缺氧造成大鼠缺氧脑损害为模型.低氧实验时,SD大鼠分成常氧组、低氧组、药物组.药物于缺氧前48 h、24 h、1 h给药,对照动物给等量的生理盐水(1 mL/200 g·wt).结果①缺氧实验结束后,与常氧组比较,低氧暴露组动物脑组织中GSH含量下降,GSH-PX和CAT活性降低,使用参杏合剂后,GSH、GSH-PX、CAT均有不同程度的改善(P<0.05或P<0.01).②常氧状态下,与生理盐水组比较,药物对上述3指标都有一定的升高作用(P<0.05或P<0.01).③参杏合剂能直接清除体外实验体系中的羟自由基.结论在本实验条件下,参杏合剂对大鼠缺氧脑组织有一定的抗氧化神经保护作用,药物的这种作用与其提高机体自身的抗氧化能力及其直接的清除自由基作用有关.     

三组中(藏)药合剂对大鼠脑组织缺氧的实验研究报告(一)

目的 :研究和比较三组中 (藏 )药合剂对大鼠缺氧时神经保护作用。方法 :采用低压舱减压造成SD大鼠缺氧并分成常氧组、低氧组。三组中 (藏 )药合剂 (分别为 1号药组 ,2号药组 ,3号药组 )。检测大鼠低氧暴露后脑组织中谷光甘肽 (GSH)含量及谷光甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)和过氧化氢酶 (CAT)的活性。结果 :低氧组与常氧组比较 ,低氧暴露后动物脑组织中GSH含量下降 ,GSH -PX和CAT活性降低 ,使用三种中药合剂后 ,GSH、GSH -PX、CAT均有不同程度的提高 ,除 2号药组CAT升高不明显外 ,其余改变均有显著性意义 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。三个药物之间比较 ,GSH含量相互间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;对GSH -PX、CAT活性 ,3号药作用最佳 ,1号药次之 ,2号药作用最弱。结论 :三组中 (藏 )药合剂对大鼠缺氧脑组织均有一定的抗氧化神经保护作用。以 3号药最佳 ,1号药次之 ,2号药相对最弱     

刺五加对受谷氨酸毒性神经元保护作用的研究

目的　研究刺五加 (AS)对受谷氨酸毒性作用的神经元的保护作用。方法　用大鼠离体海马脑片和组织学检查 ,观察使用AS注射液组 (AS组 )和未使用AS组 (对照组 )对谷氨酸 (Glu)所致的缺血海马脑片顺向群峰电位 (OPS)的影响 ,及两组脑片的超微结构变化。结果　AS组脑片在加入Glu后 5分钟左右OPS减小并消失 ,去除Glu 1小时后OPS恢复率为 83.3% ,平均恢复程度为 86 .4 % ;对照组脑片加入Glu后OPS在 3分钟左右迅速减小并消失 ,去除Glu 1小时后OPS恢复率为 16 .6 % ,恢复程度为 4 1.5 %。两组比较有显著性差异 (P <0 .0 5 )。电镜下观察发现 ,加有Glu脑片的CA1区锥体细胞核染色加深 ,核膜不完整 ,核内染色质凝聚成块 ,胞浆中内质网高度扩张。使用AS后的神经细胞核膜完整 ,核内染色质轻度凝聚 ,内质网轻度扩张。结论　AS对Glu毒性作用所致的脑损伤具保护作用 ,该作用机制可能是AS能减轻因缺血缺氧所致的神经元损伤     

大鼠运动病敏感性与血浆皮质醇和促肾上腺皮质激素含量的关系

目的　探讨大鼠运动病敏感性与血浆皮质醇 (CORT)和促肾上腺皮质激素 (ACTH)含量的关系,进一步阐明体液因素在运动病发病中的作用。方法　采用大鼠条件性厌食症 (CTA)作为运动病模型和分组。84只雌性大鼠, 12只用于正常对照; 36只用于旋转刺激后大鼠血浆激素水平的测定(采用放射免疫分析法);另 36只用于前庭功能锻炼后大鼠血浆激素水平的测定。结果　大鼠运动病后血浆CORT和ACTH含量升高(P<0. 01),低敏感组[分别为(34. 51±6. 13)ng/ml和 (22. 42±3. 66)pg/ml]高于高敏感组[ (25. 74±4. 88)ng/ml和 (15. 88±3. 52)pg/ml] (P<0 01);功能锻炼后产生适应的高敏感组运动病大鼠血浆CORT、ACTH含量[ (29. 60±5. 99)ng/ml, (19. 83±6. 87)pg/ml]与低敏感组[ (34. 78±6. 37)ng/ml, (25. 37±6. 36)pg/ml]差异无统计学意义。结论　运动病与应激有关,运动病敏感性与血浆CORT、ACTH含量有关。     

局灶性脑缺血的实验研究进展

大脑中动脉阻断模型(MCAO)是标准的局灶性脑缺血模型.该模型的制作方式及方法不断改进,研究手段逐渐由过去简单的行为学评分、脑梗死体积测定、组织形态观察,发展到功能学、神经生化、分子生物学等领域.MCAO的研究为进一步研究人类脑缺血损伤的病变特点、发病机制及防治提供了实验依据.本文对近年来MCAO模型及脑缺血相关的实验研究进展作一综述.     

人参皂甙Rb3对大鼠缺氧性损伤的脑组织神经递质γ-氨基丁酸的影响

目的观察人参皂甙Rb3对缺氧及缺氧复氧的大鼠脑组织神经递质γ氨基丁酸(GABA)的影响。方法将大鼠随机分为A、B、C、D、E5组,A、C组以低压低氧暴露制作大鼠脑缺氧模型,B、D组为缺氧复氧模型。C、D组动物分别于制模前24h、1h2次腹腔注射人参皂甙Rb3溶液;采用免疫组化法,观察各组大鼠在缺氧及缺氧复氧处理后海马CA1区GABA免疫反应阳性细胞形态及数量的变化,并与正常对照组(E组)比较。结果(1)与E组相比,A、B组大鼠海马CA1区锥体细胞层GABA阳性细胞密度下降,染色较淡,突起缺如;C、D组大鼠海马CA1区锥体细胞层GABA阳性细胞密度分别较A、B组明显升高,形态与E组相似。(2)A、B、C、D、E组大鼠海马CA1区GABA免疫反应阳性细胞数分别为7.7±2.83、10.1±2.08、30.9±2.02、33.1±4.2、16.9±1.05,A、B组明显低于E组,C、D组明显高于E组(均P<0.01)。结论人参皂甙Rb3能抑制缺氧时大鼠脑组织GABA的耗竭,促进抑制性神经递质作用,对缺氧性脑损伤具有保护作用。     

运动病发病机制与防治措施

运动病是因异常运动刺激而引起的神经系统功能失调 ,主要表现为植物神经系统功能紊乱 ,出现面色苍白、出汗、流涎、淡漠、嗜睡、腹部不适、眩晕、恶心或呕吐等症状与体征。它发生于人们乘坐车、船、飞机、游乐设施或航海、航空、航天模拟和实际作业时 ,因所处的运动环境不同 ,运动病又有不同的名称 ,如晕车、晕机 (空晕病 )、晕船 (航海运动病或海晕 )、航天运动病 (航天病 )、模拟器病等。运动病发病率较高 ,随运动环境不同变化也较大。迄今人们对运动病发病机制有了较多较深入的认识 ,对其防治也研究出了多种方法与措施。1 运动病发病机制…