首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   133篇
  免费   2篇
  国内免费   9篇
儿科学   3篇
基础医学   50篇
临床医学   16篇
内科学   13篇
神经病学   1篇
特种医学   3篇
外科学   3篇
综合类   37篇
预防医学   3篇
药学   6篇
  1篇
中国医学   5篇
肿瘤学   3篇
  2024年   1篇
  2023年   2篇
  2022年   3篇
  2021年   1篇
  2020年   4篇
  2019年   3篇
  2018年   1篇
  2017年   3篇
  2016年   5篇
  2015年   4篇
  2014年   14篇
  2013年   11篇
  2012年   3篇
  2011年   4篇
  2010年   5篇
  2009年   4篇
  2008年   3篇
  2007年   6篇
  2006年   9篇
  2005年   11篇
  2004年   12篇
  2003年   9篇
  2002年   10篇
  2001年   2篇
  2000年   2篇
  1999年   6篇
  1995年   1篇
  1992年   1篇
  1991年   1篇
  1990年   2篇
  1988年   1篇
排序方式: 共有144条查询结果,搜索用时 15 毫秒
81.
目的通过鉴定小鼠骨髓来源巨噬细胞(bone marrow-derived macrophages,BMDM)的功能表型,从而研究巨噬细胞功能极化的可塑性及其内在机制。方法采用流式细胞术检测体外诱导分化的小鼠骨髓来源巨噬细胞纯度;采用荧光定量PCR技术检测由RAW264.7极化的M1、M2巨噬细胞中M1、M2特定标记基因的表达来鉴定RAW264.7的功能状态;小鼠BMDM极化为M1、M2巨噬细胞时,荧光定量PCR技术检测M1、M2中特定标记基因TNF-α、IL-6、Arginase、Fizz-1 mRNA水平的表达,组蛋白去乙酰化酶抑制剂Trichostatin A(TSA)、DNA去甲基化酶抑制剂5-氮杂-2-脱氧胞(Aza)刺激M1、M2巨噬细胞后,检测TNF-α、IL-6、Arginase、Fizz-1 mRNA水平表达的变化。结果 RAW264.7细胞经LPS刺激8 h极化为M1巨噬细胞;RAW264.7细胞经IL-4体外刺激24 h极化为M2巨噬细胞。小鼠BMDM在LPS、IL-4刺激下,分别极化为M1、M2巨噬细胞,改变体外刺激条件,M1巨噬细胞可重分化为M2样巨噬细胞,M2巨噬细胞可重分化为M1样巨噬细胞,M1样巨噬细胞和M2巨噬细胞是介于M1、M2中间状态的2种巨噬细胞;药物TSA、Aza的加入使M1、M2中特定标记基因TNF-α、IL-6、Arginase、Fizz-1 mRNA水平表达增加。结论巨噬细胞的功能极化具有可塑性,巨噬细胞的极化可能与染色质状态的改变有关。  相似文献   
82.
介绍重症患者临床数据研究与应用发展现状,从关键技术、系统设计、功能实现等方面详细阐述人工智能诊断系统在ICU辅助诊疗应用,指出人工智能应用于ICU辅助诊疗可提高医护工作效率和准确率,为医生提供辅助临床决策工具。  相似文献   
83.
目的鉴定羊水来源间充质细胞(AF-MCs)并探讨其对于外周单核淋巴细胞(PBMC)增殖活性的影响及机制。方法通过选择性消化和单克隆培养分离及培养人源羊水细胞(AFCs),而后通过核型分析细胞来源和流式分析细胞表型鉴定其为间充质细胞(MCs)。另一方面,将鉴定得到的AF-MCs与PBMC共培养,检测其是否具有免疫抑制功能。运用流式分析CD4~+CD25~+Foxp3~+T细胞频率在共培养前后变化,探讨AF-MCs具有免疫抑制功能的机制。结果AF-MCs来自于胚胎发育过程中的脱落细胞,其具有与骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)相似的表型,且其能上调CD4~+CD25~+Foxp3~+T细胞的频率而产生免疫抑制功能。结论AF-MCs具有与BM-MSCs类似的表型,并且在免疫调节方面与BM-MSCs类似。这为临床应用间充质干细胞提供了一个新的,安全的种子细胞来源。  相似文献   
84.
目的   探讨小鼠机体炎症反应促进纤维肉瘤生长的作用及可能机制。方法   C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(PBS组)、脂多糖组(LPS组)、纤维肉瘤组(PC组)、脂多糖+纤维肉瘤组(LC组)、脂多糖+纤维肉瘤+塞来昔布组(Cele组),PBS组小鼠腹腔注射PBS缓冲液,其余各组小鼠给以脂多糖(LPS)建立炎症模型,实验第5天处死LPS组、PBS组小鼠,其余组小鼠皮下接种纤维肉瘤细胞,同时Cele组小鼠给予塞来昔布,接种肿瘤第21天处死小鼠。比较各组小鼠的一般状况及肿瘤体积,处死小鼠后取肺组织观察外形改变及组织病理学特点,应用CD31染色比较PC组及LC组小鼠肿瘤的血管形态及微血管密度(MVD)。结果   与PBS组相比,LPS组小鼠肺组织血管通透性增高,组织液渗出增多,肺泡腔内可见大量红细胞、炎症细胞;与PC组相比,LC组小鼠肿瘤生长速度快,肿瘤MVD增加,血管紊乱。结论   炎症反应对纤维肉瘤的生长有促进作用,其机制可能与促进肿瘤血管生成有关,抗炎治疗可抑制纤维肉瘤的生长。  相似文献   
85.
目的应用血清蛋白质芯片质谱技术结合生物信息学方法筛选胃癌相关标记, 建立诊断胃癌的蛋白质标记模型。方法应用表面增强激光解吸电离飞行时间质谱技术检测了74例胃癌、70例健康对照样本的血清蛋白质质谱,结合人工神经网络建立胃癌诊断模型。结果从胃癌组与健康对照组中筛选出了4个蛋白质荷比峰,建立胃癌诊断模型,该诊断模型的特异性为100%(95%的置信区间为94.6%~100.0%),敏感性为92.0%(88.7%~95.2%),准确率为95.8%(86.4%~97.5%)。结论成功建立了胃癌诊断模型,该模型在胃癌的诊断中较传统方法具有更高的敏感性和特异性,可进一步研究与应用。  相似文献   
86.
目的:克隆人PD—1分子的编码序列cDNA,将其重组进真核表达载体中,并表达于COS—7细胞。方法:从活化的人T细胞cDNA文库中以PCR方法克隆编码人PD—l的编码cDNA序列,将其克隆进真核表达载体pcDNA3.1( ),构建成重组表达载体。并测序证实。用脂质体法转染COS—7细胞,流式细胞仪检测PD—1分子的膜表达。结果:PCR方法扩增出—880bp左右的基因片段,插入pcDNA3.1( )载体后构建成重组表达质粒,经测序证实扩增的片段为人PD—l编码序列。将重组质粒转染COS—7细胞,流式细胞仪检测显示有21.10%的细胞表达人PD—1分子。结论:本研究为进一步研究PD—1分子在免疫耐受、自身免疫性疾病中的作用奠定了基础。  相似文献   
87.
目的:讨论心脏彩超评价二尖瓣成形术对心功能的影响分析,为日后的临床诊断提供参考。方法:选择2012年3月-2014年2月我院行二尖瓣成形术的患者80例为研究对象,对所有患者实施心脏彩超诊断,评价患者的心功能恢复情况。结果:所有患者均经过二尖瓣成形术的治疗,行彩超诊断后。多数患者的左心室舒张末容积以及左心室收缩末容积出现明显的改变,相对于术前出现了明显的缩小情况。经过统计,90%的患者左心室收缩功能在术后48h内,出现了一定的下降,但在一周后出现明显增加,恢复状况比较理想。结论:二尖瓣成形术对患者的心功能影响较大,通过实施心脏彩超诊断,可以正确的评价患者心功能恢复情况,观察二尖瓣成形术是否会对患者造成严重的影响。心脏彩超的优势在于,不会对患者造成任何创伤,并且可以重复测量多种心功能参数,临床实用价值较高,可提供多种实时数据,值得推广应用。  相似文献   
88.
邵明璐  李明  姜曼 《四川中医》2014,(2):143-144
目的:观察不同时期介入针刺治疗对中风后足内翻的疗效差异,找出针刺治疗的最佳时机,以指导临床治疗。方法:将纳入的45例患者按发病时期分为3组,在神经内科常规治疗基础上给予针刺治疗8周;在治疗前后,分别对3组患者进行下肢Fulg—meyer评分,并于治疗后评定有效率。结果:3组治疗后比较,A组痊愈率、有效率最高;各组治疗前后Fulg—meyer评分均有升高,其中A组升高幅度最明显,三组比较有统计学意义(P〈0.05)。结论:足内翻出现后,针刺介入时间越早,治疗效果越好。  相似文献   
89.
1资料与方法 1.1临床资料 我院在2004年6月12日~2005年6月12日一年中检查的191例患中,男性89人次,女性102人次;年龄在30岁~71岁,平均51岁。被检查患均有不同程度高血压病史,出现头痛、头晕、胀痛症状就诊,当时测血压值偏高。[第一段]  相似文献   
90.
目的 探讨中性粒细胞—淋巴细胞比率(NLR)与肺癌临床病理特征的关系.方法 收集行手术治疗的234例肺癌患者的一般信息、术前中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、手术方式及术后病理等临床病理特征资料,分析NLR(血常规中性粒细胞计数/淋巴细胞计数)与肺癌临床病理特征的关系.结果 男性、有吸烟史、病理分期晚、分化程度低的患者NLR较高;高NLR者中男性患者、吸烟患者比例更高,肿瘤最大径较大,肿瘤分期晚.结论 NLR与肺癌患者性别、吸烟史、分期及分化程度相关,NLR增高提示肿瘤分期偏晚、肿瘤较大.NLR可作为肺癌患者的常规检查项目,可为判断患者预后提供依据.  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号