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81.
目的 了解不同组织端粒酶活性随年龄变化的规律,为治疗性克隆核供体细胞的选择提供依据。方法 采用PCR-ELISA法检测不同年龄SD大鼠皮肤、肌肉、骨髓、脑和睾丸组织的端粒酶活性。结果 (1)随着年龄的增长,各组织端粒酶活性均呈下降趋势;(2)新生皮肤、肌肉和脑组织表达端粒酶活性,一月后则不再表达端粒酶活性;(3)一月至二年骨髓和睾丸组织均保持较高端粒酶活性。结论 端粒酶活性表达程度与不同组织有关,骨髓和睾丸组织能维持较高端粒酶活性;骨髓组织中持续表达端粒酶活性的细胞可能足一种较好的核供体细胞。 相似文献
82.
目的探讨高温高湿环境下犬火器伤脑组织在纳米水平病理改变,建立原子力显微镜(AFM)组织切片测定实验技术方法。方法应用AFM测定犬脑组织火器伤切片。结果可见神经细胞轴突断裂,神经细胞膜完整性丧失,周边锯齿状改变,神经胶质细胞肿胀或崩解明显。结论AFM可以在纳米尺度对病理切片进行量化观测,是临床病理诊断的新方法。 相似文献
83.
目的:应用原子力显微镜(atomicforcemicroscopy,AFM)观测胚鼠前脑来源的神经干细胞及成鼠骨髓诱导来源的神经干细胞表面的形貌结构,并比较两者的异同。方法:实验于2003-09/2004-09在南方医科大学珠江医院全军神经医学研究所完成。分别取怀孕10.5~14.5d胚鼠行前脑来源神经干细胞和成鼠骨髓来源神经干细胞培养,神经干细胞培养基、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF,20μg/L)维甲酸(300μg/L)持续诱导培养10d,以平板克隆法测定两种来源干细胞的克隆形成率,光学显微镜和原子力显微镜分别进行观测。结果:光学显微镜下两种来源的神经干细胞均表现为大圆形细胞,直径6~12μm,细胞形貌相似;但神经来源神经干细胞显示更强的增殖能力,其细胞克隆形成率显著大于骨髓来源神经干细胞(χ2=4.444,P<0.05);原子力显微镜下可观测到神经来源干细胞表面有较多颗粒样隆起,其表面粗糙,平均粗糙度为(18.5±2.0)nm,均方根粗糙度为(20.7±2.5)nm,而骨髓来源神经干细胞表面相对光滑,其表面平均粗糙度为(10.2±1.2)nm,均方根粗糙度为(12.9±1.3)nm,两者经t检验统计分析差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论:神经来源神经干细胞较骨髓来源神经干细胞表面有更多颗粒样隆起,表面更粗糙,可能与其有更强的增殖能力有关。 相似文献
84.
85.
脑动静脉畸形的微观形态学 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 通过对脑动静脉畸形(cAVM)微观形态学的系统研究,进一步了解cAVM出血发生机制,探讨其相关临床症状发生的结构学基础。方法 应用HE及Masson特殊形态学染色,透射电镜观察及原子力显微镜(AFM)扫描观察15例cAVM的病理组织学及微观形态学改变。结果 HE及Masson染色结果砬示畸形血管管腔大小不一,管壁厚薄不均,畸形血管壁欠完整,管壁各层排列紊乱,胶原纤维断裂,平滑肌纤维不完整。透射电镜扫描显示栓塞的cAVM血管巾,内皮细胞断裂,内膜下层部分缺如;在栓塞与未栓塞的病巢血管壁均显示胶原蛋白束紊乱排列,内皮细胞问紧密连接欠完整,cAVM存在反复出血表现。AFM扫描结果显示畸形血管内皮细胞形态欠完整,内皮细胞之间紧密连接受到一定程度破坏,存在间断的“弹坑样”凹陷和“火山口样”改变。结论 外科切除的cAVM微观组织形态学异常,存在反复出血表现,内皮细胞及细胞间的紧密连接破坏与血管壁各层结构排列紊乱可能是cAVM出血的原因,慢性反复出血后局部脑组织中含铁血黄素的沉积可能是导致癫痫发生的主要原因。 相似文献
86.
目的 寻找协同参与TM-TNF-α杀伤乳腺癌细胞的膜表面分子,探讨TM-TNF-α的杀瘤机制,为乳腺癌的治疗提供新线索。方法 利用抗体封闭实验观察ICAM-1,VCAM-1对TM-TNF-α杀瘤效应是否有协同作用。结果 封闭MCF-7细胞表面的ICAM-1显著降低TM-TNF-α对其的杀伤作用,而封闭VCAM-1无明显效应。结论 ICAM-1可以协同参与TM-TNF-α对乳腺癌的杀伤作用。 相似文献
87.
88.
目的研究白细胞介素6(IL-6)及其受体对体外培养的大鼠骨髓源性神经干细胞增殖的影响及信号转导机制。方法采用密度梯度离心法分离骨髓基质细胞,应用特制的神经干细胞培养基诱导培养6d后收集贴壁细胞传代培养,用AlamarBlue摄入法检测不同浓度的IL-6及IL-6受体对大鼠骨髓源性神经干细胞增殖的影响,Westernblot方法检测不同剂量IL-6对干细胞中STAT3表达的影响。结果IL-6能够促进干细胞的增殖,随着药物剂量的增加,增殖作用明显增加,呈明显剂量依赖性,其中20、100、200ng/mL组均与对照组有显著差异(P<0.01),但2ng/mL与对照组、100ng/mL与200ng/mL组之间无显著差异(P>0.05),20ng/mL与100ng/mL组之间有差异(P<0.05)。IL-6受体可抑制干细胞的增殖,单独应用IL-6受体,100ng/mL、200ng/mL组与对照组均有显著差异(P<0.05)。而IL-6与IL-6受体联合应用可促进干细胞的增殖,但增殖作用比单独应用IL-6组差,两组相比有显著性差异(P<0.05)。随IL-6浓度的增加,干细胞中的STAT3表达增加,20、100、200ng/mL组与对照组相差显著(P<0.01)。结论100ng/mL组的IL-6对骨髓源性神经干细胞有较好的增殖促进作用;IL-6受体可抑制骨髓源性神经干细胞增殖;联合应用IL-6和IL-6受体增殖效果不如单独应用IL-6,提示骨髓源性神经干细胞表面自身具有IL-6受体;IL-6通过增加STAT3表达促进骨髓源性神经干细胞增殖。 相似文献
89.
目的初步探索利用菲立磁(FE)和转染试剂多聚赖氨酸(PLL)体外磁性标记兔骨髓基质细胞(BMSC)这一方法的可行性.并确定其标记BMSC的最佳浓度。方法无菌条件下行股骨取髓,采用梯度密度离心法分离获取兔BMSC,体外培养、诱导分化为神经干细胞(NSC),使用不同浓度(5、12.5、25、37.5μg/m1)的FE-PLL标记BMSC。采用普鲁士蓝染色、CCK-8法、流式细胞仪、透射电镜、免疫细胞染色等方法,检测FE—PLL标记兔BMSC的效率及其对细胞生长、分化、凋亡的影响。结果FE可以高效率标记BMSC,被标记的细胞在显微镜下呈淡黄或深黄,颜色深浅与所加FE的剂量呈正相关。流式细胞仪结果显示:5、12.5、25μg/ml各组FE对细胞无不良影响,而37.5μg/ml组凋亡细胞明显增加。CCK一8测定的生长曲线表明:除37.5μg/ml组外,其他各组细胞之间差异无统计学意义。普鲁士蓝染色显示:各组FE-PLL标记BMSC胞质内均可见到细小的蓝色铁颗粒。电镜结果显示:各组FE-PLL标记的BMSC胞质内含有许多包裹铁颗粒的囊泡,其含铁囊泡的数量依FE浓度增加而增加。结论FE可以用来体外标记兔BMSC;其标记效率随FE浓度增加而增高,最佳浓度为25μg/ml。 相似文献
90.
目的研究颈内动脉注射MPTP法制作恒河猴帕金森病模型及其效果.材料与方法健康恒河猴10只,按1.2mg/kg剂量抽取新鲜配置的MPTP生理盐水溶液,穿刺并缓慢注入颈内动脉(2min内注射完毕).术后1周将新鲜配置的阿朴吗啡生理盐水溶液按0.2mg/kg行肌肉注射,恒河猴向造模手术对侧旋转大于等于6次/min、肌张力增高、运动减少、反应迟钝为模型成功的评定标准.对恒河猴在造模术前1周和造模成功术后10周行正电子发射断层扫描术(PET)检查,模型制作后16周灌杀动物获取脑组织标本行免疫组织化学检测.结果模型制作后5~7天动物出现进食和活动减少,对侧肌张力增高及出现对侧肢体震颤,表情呆滞,对外界刺激反应淡漠等症状.术后1周经阿普吗啡诱导动物出现激惹症状,并向造模对侧旋转7~10次/min.PET检查发现造模侧基底节术后代谢降低.免疫组织化学检测显示模型侧中脑黑质TH阳性细胞明显减少,细胞形态不规则,胞体皱缩或崩解,不能显示细胞突起,难以发现细胞间联系,上述变化在黑质致密带中央外侧部较正中损害更为明显.结论本实验证实颈内动脉注射MPTP能诱导出帕金森病的绝大多数症状,如:面部表情呆板、自发运动减少、肌强直、姿势性震颤和运动迟缓.病理检查发现黑质酷氨酸羟化酶阳性的多巴胺能神经元广泛损伤和消失,与帕金森病患者病理改变相似.从行为学、病理学和PET检测等方面均支持颈内动脉注入MPTP可制作出恒河猴帕金森病模型,该动物模型可作为帕金森病研究的基础平台. 相似文献