大连市主辖区生活垃圾产生量预测

以GDP、社会消费品零售总额和人均可支配收入为主要影响因素,采用多元线性回归法对生活垃圾的人均日产生量进行了预测,并采用GM(1,1)模型对人口增长量进行预测,结果表明:到2020年大连市的生活垃圾年产生量将达1.918 3×10~6t,远超目前的处理能力,亟需建立可持续发展的垃圾减量化、资源化和无害化处理方案。     

S100A8启动子的克隆及转录活性的检测

目的 构建小鼠S100 A8基因启动子序列的报告基因载体,通过报告基因技术检测在静息、脂多糖（LPS）、PolyI:C及NaASO2等刺激下该段启动子的转录活性。方法 采用PCR从小鼠脾组织基因组DNA扩增S100A8启动子序列(-826～+468);将其克隆至pDsRed1-1载体上,重组质粒经过PCR、酶切及测序分析正确无误后转染小鼠巨噬细胞系RAW264.7,荧光显微镜下观察静息、LPS、PolyI:C和NaASO2刺激下红色荧光蛋白表达。结果 正确扩增出小鼠S100A8启动子片段(-826～+468);成功构建其红色荧光蛋白报告基因载体,证实该质粒转染RAW 264.7细胞后静息状态下仅可见少量而微弱的红色荧光,经LPS、PolyI:C和NaASO2刺激后,红色荧光强度和亮度明显增加。结论 小鼠S100A8启动子(-826～+468)在静息状态下即具有转录活性,炎性、氧化应激刺激后S100A8表达增强;该启动子的成功克隆和其报告基因载体的构建,为进一步研究S100A8的基因表达调控机制打下了良好的基础。     

S100A8启动子的克隆及转录活性检测

目的 构建小鼠S100A8基因启动子序列的报告基因载体,通过报告基因技术检测在静息、脂多糖(LPS)、PolyI:C及NaASO2等刺激下该段启动子的转录活性.方法 采用PCR从小鼠脾组织基因组DNA扩增S100A8启动子序列(-826～+468);将其克隆至pDsRed1-1载体上,重组质粒经过PCR、酶切及测序分析正确无误后转染小鼠巨噬细胞系RAW264.7,荧光显微镜下观察静息、LPS、PolyI:C和NaASO2刺激下红色荧光蛋白表达.结果 正确扩增出小鼠S100A8启动子片段(-826～+468);成功构建其红色荧光蛋白报告基因载体,证实该质粒转染RAW 264.7细胞后静息状态下仅可见少量而微弱的红色荧光,经LPS、PolyI:C和NaASO2刺激后,红色荧光强度和亮度明显增加.结论 小鼠S100A8启动子(-826～+468)在静息状态下即具有转录活性,炎性、氧化应激刺激后S100A8表达增强;该启动子的成功克隆和其报告基因载体的构建,为进一步研究S100A8的基因表达调控机制打下了良好的基础.     

高效液相法测定松果菊苷在脑缺血大鼠血浆和脑组织中的浓度

<正>松果菊苷(echinacoside,ECH)是从新疆特色植物管花肉苁蓉中分离、纯化的一种苯乙醇苷类有效物质。研究表明[1-3],ECH具有较好的神经保护的作用。一种药物只有通过血脑屏障(blood brain barrier,BBB)并在中枢保持有效的浓度时,才能发挥药理作用。实验检测发现脑内含有原形ECH,推测ECH的中枢作用可能与其能透过BBB有关。用     

次声对视网膜微血管内皮细胞钙激活钾通道的影响

背景次声暴露导致大鼠血-视网膜屏障通透性增加.但由于视网膜微血管内皮细胞来源困难,关于其屏障损伤的离子机制报道较少.目的探讨次声对视网膜微血管内皮细胞钙激活钾通道的影响.设计完全随机实验对照的开放性研究.地点和材料实验在第四军医大学航空临床教研室膜片钳实验室进行,实验对象为培养牛视网膜微血管内皮细胞.干预取传代的牛视网膜微血管内皮细胞8 Hz,130 dB次声暴露0.5 h.主要观察指标视网膜微血管内皮细胞钙激活钾通道的活动情况.结果8 Hz,130dB次声暴露0.5 h后,视网膜微血管内皮细胞KCA通道活性增加,暴露后置于孵箱内0.5 h再行膜片钳离子电流的检测,则离子通道的活性也有所下降.结论次声通过增加视网膜微血管内皮细胞钙激活钾通道的活性,导致膜去极化,引起钙离子进入细胞,内皮细胞收缩,造成一定程度的血-视网膜屏障通透性的损害.     

迟发性外伤性颅内血肿19例临床分析

对本院收治的19例迟发性外伤性颅内血肿患者的临床资料进行回顾性分析。10例血肿清除加去大骨瓣减压,4例在手术显微镜下小骨窗清除血肿,5例保守治疗。出院时恢复良好6例,中残5例,重残4例,死亡4例,死亡率为21.1%。严密观察患者生命体征、意识和瞳孔,动态复查CT,及时诊断,适时手术是诊治迟发性外伤性颅内血肿的关键。     

注射型可吸收聚氨基酸/硫酸钙复合材料动物体内降解吸收及促成骨作用

背景：注射型人工骨可经皮穿刺注射植入体内,对机体创伤较小,同时该型材料可以任意塑形,能较好地充填骨缺损,但目前临床上尚无在体内能完全降解吸收且具有较好促成骨作用的注射型人工骨产品。目的：评估注射型可吸收聚氨基酸/硫酸钙复合材料（硫酸钙含量70%）动物体内的降解吸收及促成骨作用,观察其修复骨缺损的能力。方法：取48只新西兰大白兔,在股骨外髁处制备直径为5mm、深10mm的骨缺损模型,以随机数字表法分为实验组和对照组,实验组将注射型可吸收聚氨基酸/硫酸钙复合材料植入骨缺损处,对照组未予干预。结果与结论：X射线平片示：实验组骨缺损逐渐被骨痂填充,术后16周,骨缺损处恢复正常松质骨密度,塑形完成;对照组骨缺损处修复不明显。组织学检查（苏木精-伊红、MASSON染色）示：术后4周,材料开始降解,新生原始骨小梁长入材料内;术后12周,编织骨开始转化为板层骨;术后16周,材料完全被降解吸收,新生骨组织完全修复骨缺损。结果显示注射型聚氨基酸/硫酸钙复合材料在动物内能够完全降解、吸收,具备一定的成骨活性,可望用作骨修复材料。     

肿瘤坏死因子α通过丝裂原活化蛋白激酶激酶6诱导LA795肺腺癌细胞凋亡

目的：为了研究肿瘤坏死因子α（TNF－α）诱导肺癌细胞凋亡的分子机制，寻找肺癌基因治疗的新方法。方法：建立TNF－α诱导LA795肺腺癌细胞凋亡的细胞模型；使用人胚肾293包装细胞制备丝裂原活化蛋白激酶激酶6（mitogen-activated protein kinase kinase 6,MKK6)及其结构活性和无活性突变体的重组腺病毒；使用激酶活性测定法检测细胞内MKK6的激酶活性。结果：TNF－α刺激可明显诱导LA795肺腺癌细胞MKK6激活；用TNF－α刺激肺腺癌细胞可明显诱导细胞凋亡；MKK6结构活性突变体也可明显诱导LA795细胞凋亡；而MKK6无活性突变体可明显抑制TNF－α诱导的LA795细胞凋亡。结论：TNF－α诱导LA795肺腺癌细胞凋亡是通过MKK6发挥作用的，MKK6的重组腺病毒有希望用于肺癌的基因治疗。     

急性缺血性脑卒中及短暂性脑缺血发作二级预防药物依从性的社会学因素研究

目的探寻影响急性缺血性脑卒中(AIS)和短暂性脑缺血发作(TIA)二级预防药物依从性的现状社会学的相关因素,以期为提高我国缺血性脑卒中患者二级预防药物依从性提供建设性意见。方法在全国219家医疗机构,2012年6月至2013年1月连续入组急性缺血性卒中和短暂性脑缺血发作的住院患者25 018例,对患者发病后3个月、6个月及12个月药物依从性进行随访。从2010年第六次全国人口普查数据及2013年各省市自治区统计公报数据中选取国内生产总值(GDP)、人均国内生产总值、城镇化率、非文盲率作为研究指标。分析缺血性卒中二级预防药物的药物依从性与上述指标之间的相关性。结果最终16 489名AIS和TIA患者完成12个月的随访。中国缺血性脑卒中二级预防药物总体依从性3个月、6个月、12个月分别为47.0%、44.5%和34.9%。缺血性卒中二级预防药物总体依从性与区县的GDP、人均GDP与无显著差异;而与城镇化率呈正相关(P 0.001);与非文盲率呈负相关(P 0.05)。结论城镇化建设有利于急性缺血性卒中二级预防药物依从性的提高。