SII、NPAR与老年急性ST段抬高型心肌梗死患者短期预后的关系

目的 探讨全身免疫炎症指数(SII)、中性粒细胞计数与白蛋白比值(NPAR)与老年急性ST段抬高型心肌梗死(ASTEMI)患者短期预后的关系.方法 回顾性分析2017年1月至2020年1月我院老年病科和循环科收治的行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的152例老年ASTEMI患者的临床资料.随访6个月,根据患者PCI术后心血管不良事件(MACE)的发生情况,将其分为预后良好组(n=100)和预后不良组(n=52).比较两组患者的年龄、性别、体质量指数(BMI)、吸烟饮酒史、糖尿病史、高血压史、Killip分级等指标.绘制ROC曲线分析SII、NPAR对老年ASTEMI患者短期预后的预测价值;采用多因素Logistic回归分析影响老年ASTEMI患者不良预后的危险因素.结果 两组冠状动脉病变支数、发病至行PCI时间、Killip分级、入院GRACE评分、LVEF、中性粒细胞、淋巴细胞、白蛋白、CK-MB、TnI、SII和NPAR相比,差异有统计学意义(P＜0.05).Pearson相关性分析示,术前SII、NPAR分别与Killip分级、GRACE评分呈正相关(P＜0.05).ROC曲线示,SII、NPAR和两项联合检测预测老年ASTEMI患者预后的AUC分别为0.842、0.807、0.910.多因素Logistic回归分析示,冠状动脉病变支数、Killip分级、GRACE评分、LVEF、SII和NPAR是影响老年ASTEMI患者短期预后的独立危险因素(P＜0.05).结论 术前SII、NPAR升高与ASTEMI老年患者预后不良有关,联合检测SII、NPAR对评估ASTEMI老年患者短期预后有较高临床价值.     

预防性应用盐酸氟桂利嗪对高血糖SD大鼠局部脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 采用高血糖条件下Sprague-Dawley（SD）大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织病理形态改变及抑凋亡基因bcl-2的表达情况,探讨预防性应用盐酸氟桂利嗪对高血糖条件下SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法36只雄性健康SD大鼠,建立高血糖模型后随机分为2组：高血糖组（n=18）、盐酸氟桂利嗪＋高血糖组（简称氟桂利嗪组n=18）,各组按脑缺血90min再灌注3h（n=6）、6h（n=6）、24h（n=6）分为3个亚组。比较氟桂利嗪组与高血糖组各再灌注时间点神经功能缺损评分、脑梗死体积和脑组织病理形态的改变。结果相同再灌注时间点,氟桂利嗪组比高血糖组神经功能缺损程度减轻,P〈0．05;相同时间点氟桂利嗪组较高血糖组梗死体积缩小,其中再灌注3、6h组间比较P〈0．05,再灌注24h组间比较P〈0．01;脑组织病理形态观察：氟桂利嗪组与高血糖组各再灌注时间点比较,变性、坏死的神经元减少,空泡化改变减轻,组织间水肿减轻。结论预防性应用盐酸氟桂利嗪能减轻高血糖条件下的局灶性脑缺血再灌注损伤,减轻神经功能缺损症状,缩小梗死体积,减轻神经细胞变性、坏死及组织水肿。     

急性髓性白血病的鉴别诊断

正急性白血病严重威胁着现代人们的健康,随着全球环境的恶化,患病率有着逐年上升的趋势。细胞形态学镜检是急性白血病诊断的基础和核心,但凭形态分型有一定困难,诊断符合率只有60%~70%。随着生物分子学的发展,不少融合基因在病程中有稳定且有独特的形态学和临床特点,在急性白血病分型及分析预后起了重要作用。本文将对三种不同类型的急性髓性白血病进行鉴别分析。     

高效液相色谱法测定青霉素V钾分散片含量的分析

青霉素V钾分散片系β-内酰胺类抗生素制剂,具有较普通片剂体内吸收快,生物利用度高等优点。国家食品药品监督管理局试行标准采用咪唑分光光度法测定其含量。由于该方法操作较繁,专属性差,误差较大。现参考有关文献,建立了高效液相色谱法对其进行含量测定,能达到快速、准确定量的目的,结果令人满意。     

左卡尼汀在急性心肌梗死患者溶栓治疗中的作用

目的 探讨左卡尼汀在急性心肌梗死(AMI)溶栓治疗中的作用.方法 选择2007年1月至2010年1月解放军251医院住院AMI患者116例,随机分为治疗组与对照组,各58例,两组均行尿激酶(UK)静脉溶栓治疗,治疗组在使用UK前10～30 min左卡尼汀2.0 g加入5%葡萄糖(糖尿病患者用生理盐水)250 mL静脉滴注,2～3 h内滴完,每日1次,4周为1个疗程.结果 治疗组血压、心率、血清肌酸激酶(CK)、同工酶(CK-MB)及肌钙蛋白T(CTnT)、心肌梗死面积(MIS)及左室射血分数(LVEF)[(126.78±18.00)/(85.30±12.00)mm Hg、(73±5)次/min、(3.75±1.37)、(4.66±0.42)、(2.26±0.38)、(10.4±3.8)及(0.54±0.38)]的改变治疗后与对照组[(130.60±19.50)/(84.85±9.00)mm Hg、(94±7次/min、(23.87±7.40)、(10.83±0.91)、(8.22±0.45)、(23.8±3.9)及(0.41±0.38)]比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 尼汀具有抗AMI再灌注损伤的作用,可减少心肌耗氧量,减少心肌酶的释放,缩小心肌梗死面积.     

老年急性冠状动脉综合症患者凝血-纤溶系统变化的临床意义

<正>近年来,随着我国人民生活水平的逐渐提高,冠心病(CHD)的发病率明显增高,严重威胁着人们的健康与生命。凝血-纤溶系统功能异常是引起血栓形成的重要因素,在     

产后尿潴留的研究进展

产后尿潴留是产褥期常见并发症,主要表现为顺产后或剖宫产拔出尿管后不能自行排尿,导致膀胱尿液潴留,增加产妇泌尿系感染率及焦虑情绪。目前文献报道多集中于产后尿潴留的高危因素,但更深层次的机制原因及综合分析后的处理建议目前尚未见诸报道,本文根据诊断分型,分析不同类型产后尿潴留的可能发病机理并根据文献综合给出不同类型的处理建议,以期为产后尿潴留的临床处理提供参考依据。     

尤瑞克林治疗急性脑梗死的107例临床观察

目的观察尤瑞克林治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法将106例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,对照组54例患者仅用基础用药,治疗组53例,除基础用药外,另用尤瑞克林0.15PNAU+0.9%氯化钠注射液100ml静脉滴注,1次/d,使用10～14d。评定患者治疗前后神经功能缺损程度(NIHSS)及残疾指数(mRSIndex),监测用药期间血压变化,检测肝、肾功能、纤维蛋白原、血小板、C反应蛋白,记录不良反应,并随访90dmRS。结果治疗后,两组患者NIHSS和mRS评分均降低(P<0.05),尤瑞克林治疗组NIHSS、mRS以及总有效率均优于对照组(P<0.05);治疗组90dmRS与治疗结束相比显著降低,与对照组90dmRS相比也显著降低(P<0.01)。结论尤瑞克林治疗急性脑梗死安全有效。     

碘乙酸钠诱导原代大鼠软骨细胞凋亡

背景：近年碘乙酸钠多用于诱导骨关节炎的发生,病理结果观察到软骨区域凋亡的发生,但有关碘乙酸钠诱导软骨细胞凋亡机制的研究较少。目的：探讨不同剂量碘乙酸钠诱导原代大鼠软骨细胞凋亡的发生机制。方法：使用酶消化法建立大鼠关节软骨细胞培养体系;荧光显微镜和流式细胞仪检测软骨细胞凋亡;激光共聚焦显微镜和荧光分光光度计评估线粒体膜电位的改变;荧光分光光度法测定活性氧水平改变;免疫印迹法检测凋亡调控蛋白细胞色素C和caspase-3的表达。结果与结论：碘乙酸钠剂量依赖性地诱导软骨细胞凋亡,使活性氧水平显著升高（P〈0.05）,线粒体膜电位水平明显降低（P〈0.05）,凋亡调控蛋白的表达明显增加。提示碘乙酸钠诱导的原代大鼠软骨细胞凋亡主要与活性氧的产生及线粒体介导的caspase-3活化有关。