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21.
背景:近年碘乙酸钠多用于诱导骨关节炎的发生,病理结果观察到软骨区域凋亡的发生,但有关碘乙酸钠诱导软骨细胞凋亡机制的研究较少。目的:探讨不同剂量碘乙酸钠诱导原代大鼠软骨细胞凋亡的发生机制。方法:使用酶消化法建立大鼠关节软骨细胞培养体系;荧光显微镜和流式细胞仪检测软骨细胞凋亡;激光共聚焦显微镜和荧光分光光度计评估线粒体膜电位的改变;荧光分光光度法测定活性氧水平改变;免疫印迹法检测凋亡调控蛋白细胞色素C和caspase-3的表达。结果与结论:碘乙酸钠剂量依赖性地诱导软骨细胞凋亡,使活性氧水平显著升高(P<0.05),线粒体膜电位水平明显降低(P<0.05),凋亡调控蛋白的表达明显增加。提示碘乙酸钠诱导的原代大鼠软骨细胞凋亡主要与活性氧的产生及线粒体介导的caspase-3活化有关。 相似文献
22.
目的:探讨吡贝地尔治疗酒精依赖性睡眠障碍的临床效果。方法:选取酒精依赖睡眠障碍患者80例,随机分为对照组和观察组各40例,2组均给予阿普唑仑片进行治疗,观察组加用吡贝地尔缓释片进行治疗。比较2组的PSQI评分及睡眠结构。结果:治疗前2组的PSQI各项评分比较差异均无统计学意义(P0.05),治疗后2组的PSQI各项评分均降低(P0.05),且观察组低于对照组(P0.05);治疗前2组的NREM各期及REM时间比较无统计学差异(P0.05),治疗后2组的NREMS1和S2期显著缩短(P0.05),S3、S4期和REM显著升高(P0.05),且观察组变化更为显著(P0.05)。结论:吡贝地尔可显著改善酒精依赖性睡眠障碍患者的睡眠质量和睡眠结构。 相似文献
23.
24.
目的 探讨全身免疫炎症指数(SII)、中性粒细胞计数与白蛋白比值(NPAR)与老年急性ST段抬高型心肌梗死(ASTEMI)患者短期预后的关系.方法 回顾性分析2017年1月至2020年1月我院老年病科和循环科收治的行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的152例老年ASTEMI患者的临床资料.随访6个月,根据患者PCI术后心... 相似文献
25.
[目的]探讨预防性应用盐酸氟桂利嗪对高血糖条件下SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤是否有保护作用及其可能机制.[方法]雄性健康SD大鼠36只,建立高血糖模型后随机分为两组:高血糖组(n=18)与盐酸氟桂利嗪+高血糖组(简称氟桂利嗪组,n=18),各组按脑缺血90 min再灌注3 h(n=6)、6h(n=6)、24 h(n =6)分为3个亚组.比较氟桂利嗪组与高血糖组各再灌注时间点脑组织病理形态改变及ICAM -l表达的动态变化.[结果]脑组织病理形态观察:氟桂利嗪组随着再灌注时间的延长,脑组织受损程度逐渐加重,但与高血糖组各时间点比较,变性、坏死的神经元较少,组织间水肿较轻.ICAM -1表达:氟桂利嗪组于再灌注3h可见IAM -1阳性表达,24h内逐渐增高(P<0.05).氟桂利嗪组与高血糖组比较各时间点缺血区ICAM -1表达均减少(P<0.01).[结论]预防性应用盐酸氟桂利嗪能减轻高血糖条件下的局灶性脑缺血再灌注损伤. 相似文献
26.
目的 采用高血糖条件下SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,通过测量大鼠脑梗死体积及内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)的表达情况,探讨预防性应用拜阿司匹灵对高血糖条件下SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑保护作用.方法 随机分为对照组与拜阿司匹灵组,2组按缺血90 min再灌注3 h、6 h、12 h再分为3个亚组.2组均建立高血糖模型及SD大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型.病理图像分析仪测量脑梗死体积,免疫组化方法测定ET-1的表达情况.结果 拜阿司匹灵组与对照组相同再灌注时间点相比较:梗死体积减小(P均<0.01);缺血区表达ET-1减少(P均<0.05).结论 预防性应用拜阿司匹灵能减轻高血糖条件下的局灶性脑缺血再灌注损伤,缩小梗死体积,使损伤脑区ET-1表达减少. 相似文献
27.
冠脉造影对平板运动试验诊断冠心病价值的评估 总被引:3,自引:3,他引:3
长期以来 ,冠状动脉造影一直是诊断冠状动脉病变和用于指导冠状动脉介入治疗的主要方法和金标准 ,但其毕竟为一项创伤性检查且需要有专门的介入人员及昂贵的仪器 ,相对而言运动平板检查更能广泛的应用于临床。本文通过对比疑诊冠心病患者的运动平板检查及选择性冠状动脉造影检查的结果 ,评价运动平板试验诊断冠心病的准确性。1 对象和方法选择我院 1996年以来疑诊为冠心病患者 (有不典型胸痛的临床症状 ,ECG正常或有 ST- T改变 )所有入选患者依据年龄分为 4组 :1组 :4 5岁以下 ,男 2 6例 ,女 2 3例 ;2组 :4 6~ 5 5岁 ,男 36例 ,女 2 4… 相似文献
28.
血管紧张素转换酶基因多态性与高血压颈动脉粥样硬化关系 总被引:8,自引:0,他引:8
本研究应用聚合酶链反应 (PCR)测定高血压病人血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性 ,旨在探讨ACE基因多态性与颈动脉粥样硬化的关系。一、对象与方法1 对象 :选择高血压患者 10 2例 ,年龄在 35~72 ( 5 8 3± 3 6)岁 ,男 61例 ,女 4 1例。依据颈动脉有无粥样硬化分为颈动脉粥样硬化 (CAS)组 ,颈动脉正常 (CN)组。高血压病入选遵循 1999年中国高血压防治指南的标准 ,并经实验室及其他相关检查除外继发性高血压。2 方法 :( 1)颈动脉粥样硬化测定 :由同一医师应用B型超声 ,探头频率 7 5MHz ,对受试者双侧颈动脉测定 ,颈动脉内膜 -中层厚… 相似文献
29.
目的探讨在伴有颈动脉粥样硬化(CAS)的急性脑梗死的发病机制中胰岛素抵抗(IR)的作用及二者之间的关系。方法选择急性脑梗死患者84例,并分为:有CAS组44例,无CAS组40例;比较两组之间空腹血糖(FPG)、胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)等13个因素中是否存在差异;并了解伴有CAS的急性脑梗死与上述各因素之间的关系。结果有CAS组FPG、FINS、HOMA—IR、TC、TG、LDL、UA、FIB明显高于无CAS组;ISI明显低于无CAS组,P〈0.01或P〈0.05;LDL、HOMA—IR、FINS、TG为伴有CAS的急性脑梗死发生的危险因素。结论IR是伴有CAS的急性脑梗死的危险因素之一。 相似文献
30.
目的 采用高血糖条件下Sprague-Dawley(SD)大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织病理形态改变及抑凋亡基因bcl-2的表达情况,探讨预防性应用盐酸氟桂利嗪对高血糖条件下SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法36只雄性健康SD大鼠,建立高血糖模型后随机分为2组:高血糖组(n=18)、盐酸氟桂利嗪+高血糖组(简称氟桂利嗪组n=18),各组按脑缺血90min再灌注3h(n=6)、6h(n=6)、24h(n=6)分为3个亚组。比较氟桂利嗪组与高血糖组各再灌注时间点神经功能缺损评分、脑梗死体积和脑组织病理形态的改变。结果相同再灌注时间点,氟桂利嗪组比高血糖组神经功能缺损程度减轻,P〈0.05;相同时间点氟桂利嗪组较高血糖组梗死体积缩小,其中再灌注3、6h组间比较P〈0.05,再灌注24h组间比较P〈0.01;脑组织病理形态观察:氟桂利嗪组与高血糖组各再灌注时间点比较,变性、坏死的神经元减少,空泡化改变减轻,组织间水肿减轻。结论预防性应用盐酸氟桂利嗪能减轻高血糖条件下的局灶性脑缺血再灌注损伤,减轻神经功能缺损症状,缩小梗死体积,减轻神经细胞变性、坏死及组织水肿。 相似文献