速眠新与盐酸氯胺酮对猕猴麻醉效果的初步观察

目的　比较速眠新与盐酸氯胺酮和速眠新复合麻醉对猕猴的麻醉效果。方法　成年健康猕猴 10只 ,动物分成单纯麻醉组 (速眠新组 ,5只 )和复合麻醉组 (速眠新和盐酸氯胺酮组 ,5只 ) ,均采用肌内注射麻醉。结果　速眠新麻醉维持时间仅 0～ 1h ,麻醉效果低于复合麻醉效果。速眠新有较好的镇静、镇痛和肌肉松弛作用 ,复合麻醉使速眠新效果更佳 ,麻醉时间更长、更稳定 (1～ 2h) ,复苏期较快。结论　速眠新和盐酸氯胺酮复合麻醉适合动物实验时间较长的手术 ,是一种较理想的实验动物麻醉方法     

严重创伤患者早期胰岛素强化治疗对外周血IFN-γ和IL-18水平的影响

目的探讨严重创伤患者早期胰岛素强化治疗中细胞因子干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-18(IL-18)的变化规律及其相关性。方法选择40例创伤后24 h内出现应激性高血糖(血糖值超过肾糖阈8．96 mmol/L)严重创伤患者(ISS≥20,APACHEⅡ分值近似),随机分为早期胰岛素强化治疗组和对照组,采用放射免疫法和ELISA法分别于治疗后12、24、48、72 h检测两组血浆IFN-γ和IL-18水平。结果严重创伤患者早期胰岛素强化治疗后血浆IFN-γ和IL-18水平明显低于对照组。结论严重创伤患者早期胰岛素强化治疗可以显著降低以血浆IFN-γ为主的炎性介质水平,继而抑制创伤后全身炎症反应综合征的发生与进展,降低严重创伤患者并发症发生率与死亡率。     

高迁移率族蛋白B1的细胞生物学效应及其与脓毒症的关系

Goodwin和 John早在 4 0多年前就发现了高迁移率族蛋白 (high m obilitygroup protein,HMG) ,证明它是一类典型的非组蛋白 (nonhistone chromatinprotein,NHCP)。 NHCP及其他众多核内蛋白质通过与 DNA的相互作用 ,参与了细胞核内诸如转录、复制、重组等复杂有序的功能过程。 HMG在细胞核内含量非常丰富并具有广泛功能 ;细胞核外及血清中也存在一定量的 HMGB1。近年来的研究发现 ,核外 HMGB1可能具有“晚期”炎症介质的作用 ,并日益引起了人们的关注 〔1 3〕。在本文中拟重点介绍有关 HMGB1的细胞生物学效应及其与脓毒症关系的…     

CD+14单核细胞人类白细胞抗原-DR预测脓毒症预后及指导免疫调理治疗的初步临床研究

目的：验证CD14^ 单核细胞人类白细胞抗原－DR（HLA－DR）对于评估严重脓毒症患者免疫功能的作用；探讨胸腺5肽（TP－5）治疗免疫抑制的有效性。方法：符合严重脓毒症标准，CD14^ 单核细胞HLA－DR＜30％的患者被定义为脓毒症免疫抑制和代偿性抗炎症反应综合征（CARS）者纳入本研究，并接受1mg TP-5肌肉注射，1次／d，直至CD14^ 单核细胞HLA－DR＞50％或死亡。在TP－5治疗前及结束治疗时分别测量CD14^ 单核细胞HLA－DR和肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白介素－6（IL－6）、IL－10和IL－13。结果：15例患者存活，5例死亡。经TP－5治疗后所有患者的CD14^ 单核细胞HLA－DR均有不同程度提高，但仅存活者有显著差异。所有患者细胞因子均高于健康对照，治疗后存活患者的TNF－α、IL－6明显下降；死亡者各种细胞因子变化不明显。结论：用CD14^ 单核细胞HLA－DR鉴别脓毒症免疫抑制并指导免疫刺激治疗是安全可靠的，且对评估预后有重要价值；TP－55可能对逆转免疫抑制有效，但需要严格的对照治疗研究确认；脓毒症的免疫抑制发生和逆转与促炎／抗炎细胞因子平衡无关，确切机制有待深入探讨。     

血必净注射液对脓毒症大鼠高迁移率族蛋白B1的影响

脓毒症是目前临床危重患者的主要死因之一。既往认为，肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-1（IL-1）等早期致炎细胞因子在引起机体失控性炎症反应与组织损害中发挥关键作用。研究表明，高迁移率族蛋白B1（HMGB1）作为新的晚期炎症因子参与了内毒素的致病过程和脓毒症的致死效应，并与脓毒症严重程度和预后密切相关。据报道，HMGB1与术后多器官功能障碍综合征（MODS）的发生有密切关系，术后并发MODS患者的血浆HMGB1水平显著升高；严重创伤患者伤后HMGB1水平明显增加。     

细菌内毒素受体研究新进展

业已明确,内毒素是引起脓毒症的重要致病因子之一,其化学成分脂多糖(LPS)系革兰阴性(G-)菌外膜上的一种双歧性糖脂.许多研究证实,LPS主要成分脂质A与内毒素受体相互作用可激活前炎症细胞因子系统而介导细胞毒反应,最终导致脓毒性休克甚至多器官功能障碍综合征(MODS).临床上一旦出现脓毒性休克,其病死率高达50%以上;据统计,美国每年有10万余人死于此症.因此,深入探讨LPS的分子致病机制,寻求有效的LPS干预途径无疑具有重要意义[1].近年来有关内毒素受体的研究进展迅速,已发现了4类分子家族与LPS脂质A部分结合参与炎症信号转导,包括CD14、巨噬细胞清道夫受体(SR)、Toll样受体(TLRs)和β2白细胞整合素(CD11a/CD18,CD11b/CD18,CD11c/CD18等).目前有关β2白细胞整合素的文献报道较多,现重点对前三者的研究进展进行综述.     

细胞凋亡在脓毒症免疫紊乱中作用及其调控途径的思考

严重创伤、烧伤、休克及外科大手术应激后常常并发脓毒症,进一步发展可导致脓毒性休克甚至MODS,是临床危重症最主要的死亡原因之一.严重脓毒症和MODS病情进展迅速、临床处理棘手、患者预后不良,已成为现代创伤外科及危重病医学面临的突出难题.近年来的资料提示,创伤后脓毒症的发生与机体免疫功能紊乱密切相关,突出表现为细胞免疫功能受抑,其中大量免疫细胞特别是淋巴细胞凋亡进而诱发免疫功能失调被认为是脓毒症发生的重要机制.因此,深入了解细胞凋亡在脓毒症发病中的确切作用与地位,探讨其关键作用环节并寻求新的防治途径无疑具有极其重要的临床意义.     

高迁移率族蛋白B1对调节性树突状细胞的免疫效应及其作用机制

目的 观察高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)对分泌IL-10树突状细胞(dendritic cell,DC)亚群CD11clowCD45RBhigh DC功能的影响. 方法 采用磁珠分选技术获得Bab/c小鼠脾脏CD11clowCD45RBhighDC和CD4+T淋巴细胞,加不同浓度HMGB1处理(20,100,500 ng/ml,以不加HMGB1的细胞作为对照)CD11clowCD45RBhighDC细胞;流式细胞术检测CD11clow CD45RBhigh DC表面分子CD40、CD80、CD86、Ⅰ-a/e及Toll样受体(TLR)4的表达强度;应用ELISA检测CD11clowCD45RBhighDC培养液中IL-10的含量.将CD4+T淋巴细胞分为正常对照组(未作任何处理)、未刺激组(加入未经HMGB1处理的CD11clowCD45RBhighDC与CD4+T淋巴细胞混合培养)、高浓度HMGB1刺激组(加入经500 ng/ml HMGB1处理后的CD11clowCD45RBhighDC与CD4+T淋巴细胞混合培养)、高浓度HMGB1刺激+抗体1组(加入经500 ng/mlHMGB1处理后的CD11clowCD45RBhighDC、抗IL-10抗体与CD4+T淋巴细胞混合培养)和高浓度HMGB1刺激+抗体2组(加入经500 ng/ml HMGB1处理后的CD11clowCD45RBhighDC、IL-10的同型对照抗体与CD4+T淋巴细胞混合培养).流式细胞术检测CD4+T淋巴细胞培养液中IL-4和干扰素-γ(IFN-γ)的含量. 结果 与未加HMGB1刺激相比,HMGB1能显著增强CD11clowCD45RBhighDC表面分子CD86、TLR4的表达及IL-10的分泌,其中IL-10分泌呈HMGB1浓度依赖性.高浓度HMGB1刺激组IFN-γ水平为(279±17) pg/ml,显著低于未刺激组(963±11)pg/ml(P＜0.05);高浓度HMGB1刺激组IL-4水平为(372±14) pg/ml,明显高于未刺激组(213±10) pg/ml(P ＜0.05). 结论 HMGB1可促进CD11clowCD45RBhighDC IL-10的分泌,诱导CD4+T淋巴细胞向Th2型反应分化,通过激活CD11clowCD45RBhighDC介导机体免疫抑制活性.     

不同保存温度对皮肤组织中微管蛋白表达的影响

目的 研究皮肤低温储存后表皮层微管蛋白(α-tubulin)的变化,分析皮肤组织细胞骨架的低温生物学效应.方法 将新鲜成人皮肤分为新鲜组、4℃组、-20℃组、-80℃组和-196℃组,于冻存后第14天复温,运用HE染色和免疫组织化学染色的方法,从形态和结构上观察α-tubulin的改变,并用图像分析仪测定表皮组织中的含量变化.结果 随着保存温度的降低,4℃组、-20℃组、-80℃组的α-tubulin蛋白均表达下降,而-196℃组与新鲜皮肤组表达相似.结论 本实验表明皮肤组织的低温损伤与细胞骨架结构密切相关,α-tubulin在该低温生物学机制中发挥着重要的作用.