宣肺化湿解毒法治疗寻常型痤疮的临床疗效观察

目的:观察宣肺化湿解毒法治疗寻常性痤疮的临床疗效。方法:采用宣肺化湿解毒法治疗寻常性痤疮150例,并与西药维胺脂胶囊治疗150例进行对照观察。结果:治疗组显效率94%,痊愈率55.33%;对照组显效率75.33%,痊愈率29.33%;治疗组疗效优于对照组。结论:宣肺化湿解毒法是治疗寻常性痤疮的有效方法。     

面神经麻痹100例临床分析

面神经麻痹是一种临床常见病,多在春、秋季发病,较中枢性面瘫更为常见,如不及时治疗或治疗措施不力会导致疗效不佳,后遗面瘫及面肌痉挛。因此,及时发现本病,采取有效的治疗措施是非常重要的。2000-12-2011-12,我们对100例面神经麻痹住院患者的诊疗情况进行回顾性分析,结果如下。     

SARS病人外周血T淋巴细胞的动态变化及其在发病进程和发病机理中的意义

目的 :通过研究严重急性呼吸综合征 (SevereAcuteRespiratorySyndrome,SARS)患者外周血免疫细胞的动态变化 ,探讨外周血免疫细胞在SARS发病进程中的意义 ,初步探讨SARS的发病机理 ,并为SARS的诊断和治疗提供有力的实验室依据。方法 :回顾性动态观察我院收治的已治愈SARS病例和SARS死亡病例外周血CD4 + 和CD8+ T淋巴细胞 ,评估外周血免疫细胞在SARS发病进程及预后中的作用。实验方法为流式细胞术检测和分析免疫细胞表面特异性荧光抗体标记 ,T细胞表面标志组合为CD3 CD8 CD4 5 CD4。结果 :所有治愈的SARS病人的CD4 + 和CD8+ T淋巴细胞都有不同程度的可逆性下降 ,而所有的死亡病例有不可逆性显著下降 ,直至死亡。T细胞下降程度和维持的时间与病情密切相关。普通型SARS病例最低CD4 + T淋巴细胞数为 30 5± 15 0cells μl(P <0 .0 0 1)、重型为 139± 6 9cells μl(P <0 .0 0 1) ,普通型SARS病例最低CD8+ T淋巴细胞数为 2 2 3± 89cells μl(P <0 .0 0 1)、重型为 171± 92cells μl(P <0 .0 0 1)。所有普通型病例和大部分重型病例T淋巴细胞恢复正常 ,个别重型病例低于正常或接近正常 ,恢复后普通型平均为 991± 2 86cells μl,重型平均为 5 4 5± 2 2 5cells μl。恢复时间有所不同 ,普通型平均为 17± 5天     

系爱于心 气质天成

优雅的品质,要用文化去熏陶,用人格魅力做支撑,而充满魅力的人格,离不开爱的滋养,必须有＂老吾老以及人之老,幼吾幼以及人之幼＂的心灵作支撑。     

IL-24基因修饰的树突状细胞促进CIK细胞对肺癌细胞的杀伤作用

目的 研究IL-24基因修饰的树突状细胞(DC)与同源细胞因子诱导的杀伤细胞(cyto-kine-induced killer,CIK)共培养后对A549肺癌细胞的杀伤作用及其机制.方法 从健康人外周血单个核细胞中常规诱导DC、CIK细胞,同时抽提重组腺病毒质粒pAdEasy-1-pTrack-CMV-IL-24,Pac I酶切线性化后脂质体转染QBl-293A细胞,收获Ad-IL-24重组病毒.将IL-24基因通过重组病毒导入已负载肿瘤抗原的DC,获得细胞称为DC-IL-24.RT-PCR和ELISA法检测DC中IL-24基因的表达,FCM和ELISA法检测DC表型及分泌细胞因子能力的变化,将DC和CIK细胞混合培养,溶血试验检测CIK细胞产生穿孔素的能力,FCM法检测共培养的DC-CIK细胞对A549肺癌细胞细胞毒活性的变化.结果 获得了高滴度的重组病毒Ad-IL-24并成功将IL-24基因导入DC,在倒置荧光显微镜下可观察到荧光,IL-24可上调Dc表而CD80、CD83、HLA-DR、CD40、CXCR4分子的表达,转染后Dc分泌IL-12、TNF-α和IL-24的能力显著增强,DC-IL-24更能促进CIK细胞产生穿孔素,与同源CIK细胞共培养后对A549肺癌细胞的细胞毒活件明显增强.结论 IL-24基因修饰的DC能增强自体CIK细胞产生特异性抗肿瘤免疫,其机制与IL-24能促进DC表型成熟,分泌Th1型细胞因子,维持DC活化状态,进而促进CIK细胞活化密切相关.     

临床诊断为非甲～戊型肝炎患者的病原学研究

目的探讨临床诊断为非甲-戊型肝炎患者的病原学。方法 采用巢式PCR（nPCR)检测HBV、TTV、B19、和SENV DNA；用逆转录巢式PCR（RT-nPCR)检测HGV和HCV RNA。结果 60例临床诊断为非甲-戊型肝炎患者中，单独HBVDNA阳性30例（阳性率为50.0%)，HBV和TTVDNA阳性10例（16.7%)，HBV和B19DNA阳性6例（10.0%)，HCVRNA、HBV和SENVDNA阳性1例（1.7%)，单独HCVRNA阳性1例（1.7%)，HCVRNA和B19DNA阳性1例（1.7%),HGVRNA无一例阳性，单独B19DNA阳性2例（3.3%)。单独TTVDNA阳性1例（1.7%)，另8例（13.3%)上述病毒核酸均为阴性。HBV合并感染TTV或B19对其血清学生化指标无影响。结论HBV是临床诊断为非甲-戊型肝炎的主要病原，HGV、TTV、B19和SENV与非甲-戊型肝炎无关。     

NK细胞在HBV感染中的作用研究CSCD

目的自然杀伤（natural killers, NK）细胞是淋巴细胞的重要组成,属于固有免疫的一部分。在乙型肝炎病毒（hepatitis B virus, HBV）感染过程中,NK细胞既发挥抑制病毒复制的作用,同时又可引起肝组织损伤。对于NK细胞在HBV感染过程中的具体作用,目前还存在很大争议。方法该研究比较了49例慢性HBV感染免疫清除期（immune clearance phase,IC）、32例急性乙型肝炎（acute hepatitis B,AHB）、30例慢性HBV感染免疫耐受（immune tolerance phase,IT）患者及13例健康对照（health control, HC）的外周血NK细胞、CD56bright群、CD56dim群和NK细胞表面受体IFNAR2、NKp46的表达情况以及细胞因子IL-10、TGFβ1、IFNα2、IFNγ的含量,并分析了它们与ALT、HBV DNA的关系。结果IC和AHB组CD3-CD56＋NK细胞频数降低,主要发挥细胞毒作用的CD56dim群的频数也减少,而主要分泌IFNγ的CD56bright群却升高。不一致的,外周血IFNγ含量却没有相应升高,相反,还明显降低。与HC组比,在IT组并没有发现NK细胞及其亚群频数的明显改变。可抑制NK细胞产生IFN-γ的IL-10在IC和AHB组升高,同样升高的还有另一种抑制性细胞因子TGFβ1。IC组IFNα2分泌增加而且NK细胞IFNAR2的表达上调。IT组虽然NK细胞IFNAR2表达上调,但是外周血IFNα2分泌量明显不足。AHB组IFNα2分泌水平和健康对照相近。ALT与HBV DNA在IC患者呈负相关,在AHB组呈正相关。IC组HBV DNA含量与IFNAR2的表达水平呈正相关。结论NK细胞在免疫清除期患者和急性乙型肝炎患者受到抑制,这种抑制可能有助于减轻肝脏损伤。在免疫清除期患者和急性乙型肝炎患者NK细胞的细胞毒性功能被保存,但分泌细胞因子能力受损。免疫耐受期患者可能是IFNα2分泌不足,不能有效的激活NK细胞,导致HBV长期存在。急性乙型肝炎患者HBV的清除可能依赖非IFNα2途径。ALT可作为评估免疫清除期患者免疫清除HBV水平的指标。急性HBV感染时,病毒的快速扩增可能是导致肝脏损伤的机制。另外,在免疫激活时,HBV可能刺激NK细胞上IFNAR2的表达。     

人内皮抑素基因改造、表达、纯化及活性检测

目的克隆诱变的人内皮抑素(human endostatin,hES)氨基端基因,并检测其活性。方法双酶切已诱变的人内皮抑素基因,电泳回收氨基端片段,与质粒pTYB-2重组,转化E．coli BL-21(DE3)。通过鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)实验,MTT实验,HE染色及流式细胞术检测重组小分子人内皮抑素对新生血管生成、细胞增殖和细胞凋亡的影响。结果基因重组小分子内皮抑素对鸡胚尿囊膜新生血管生成具有明显的抑制作用;对脐静脉内皮细胞和肝癌细胞增殖的抑制存在量效关系;作用24h后,观察到细胞凋亡现象;与对照组相比,细胞凋亡数增加。结论成功构建了人内皮抑素氨基端基因工程菌,得到了具有生物活性的氨基端小分子内皮抑素,为便利临床应用奠定了基础。     

骨保护蛋白对类风湿疾病相关骨吸收的作用

骨保护蛋白(osteoprotegerin,OPG)是由成骨细胞(osteoblast)表达、分泌的TNF受体家族一成员,它对调节骨代谢有作用。作为诱饵受体,OPG能与其配体RANKL以高亲和力结合,阻止RANKL与受体RANK的结合,从而抑制破骨细胞参与的骨吸收。OPG对免疫系统也有重要的调节作用。RANKL缺陷小鼠表现出严重的免疫学异常和骨硬化(osteopetrosis)。活化的T细胞能表达RANKL mR-NA,其分泌RANKL的量受许多细胞因子的调节:一些促进炎症和骨吸收的细胞因子(诸如TNF-α、IL-1和IL-17)可以提高其产生,进而诱导破骨细胞生成(osteoclastogenesis);相反,这一过程可以被OPG、IL-4和IL-10(他们具有抗炎症效应和抑制破骨细胞形成作用)抑制。类风湿性关节炎滑膜中的活化T细胞也表达RANKL;在特定条件下(尤其当他们与M-GSF和RANKL共培养时),滑膜细胞(synoviocyte)可以分化成破骨细胞样细胞。因此,类风湿性关节炎中可以见到的骨侵蚀(bone erosion)可能是RANKL/RANK系统被活化T细胞活化的结果。这为用OPG来阻断这一机制以改善RA病人的症状提供了理论依据。