以右肺门占位为主要表现的Castleman病1例并文献复习

<正>Castleman病(castleman disease, CD)是一种罕见的巨大淋巴结增生或血管滤泡性淋巴组织增生性疾病^[1],通过病例分析1例肺内CD,提高对CD的认识，以及探讨该病的临床表现、鉴别诊断、病理特征及治疗方法。本文报道了一例以右肺门占位为突出表现的年轻患者，外科胸腔镜术后活检病理诊断CD(透明血管型),患者术后症状缓解，病情稳定出院。本病例报告可为右肺门占位的诊治提供有价值的参考，对不明原因的右肺门占位患者，     

降钙素在糖尿病骨质疏松症治疗的应用研究

骨质疏松症（OP），1997年中国发生率为8390万人，占全国总人口数的6．6％，到2010年约为11040万人，8．2％。文旨在观察降钙素治疗。     

6—12 准第维有机蛋白质分子链中的集体激发

我们从分析准一维有机蛋白质分子链的内部激发和因近邻关联产生的声波振荡的特征出发,近立起了该系统的哈密顿函数,并利用Maksankov等人的方法研究了这种集     

起搏器植入术并发神经系统功能障碍的探讨

目的分析起搏器植入术中并发脑神经功能障碍的因素,探讨预防和临床处置的相关对策。方法记录2006年1月至2009年3月在我院进行起搏器植入术的患者术中发生神经系统功能障碍时的临床情况,分析其基础临床资料,探讨该并发症的可能因素及对策。结果所有367例患者中共有7例并发了神经系统功能障碍,发生率为1.91%。年龄78±6.8岁。主要表现为言语不利、恶心呕吐、意识淡漠。手术即刻收缩压、舒张压均较术前升高(P均0.0001)。结论神经系统功能障碍在老年起搏器植入患者中并非少见,症状多为一过性,精神紧张、血压升高及异常波动是导致其发生的主要原因。     

起搏器植入术中负压引流器预防囊袋血肿一例

患者男性,73岁。因心动过缓,高度房室传导阻滞行起搏器植入,3周前发生急性下壁、后壁心肌梗死,围手术期继续规律服用双联抗血小板药物(拜阿司匹林100 mg/d、氯吡格雷75 mg/d)。术中囊袋出血明显,经充分止血后仍有新鲜渗血,故于囊袋内预置负压引流器,次日拔除,共引流血性渗出20 ml。患者伤口愈合良好,未出现囊袋血肿。     

丙泊酚对大鼠单肺通气时代谢酶的影响

目的：观察丙泊酚对大鼠单肺通气时肺代谢酶的影响,为丙泊酚在胸科麻醉中的应用提供实验研究的数据.方法：40 只健康清洁级SD 大鼠随机分成四组：P 1 组：空白组（ 灌注液中无丙泊酚） ;P2 组：含36 mg/L 丙泊酚;P3 组：含24 mg/L 丙泊酚;P 4 组：含12 mg/L 丙泊酚,每组10 只.按随机顺序取大鼠进行实验,称量体重,麻醉,气管切开插管接呼吸机行单肺机械通气1 h.然后取出肺组织.-70 ℃保存,以备统一作Ca2＋ -ATPase、Na＋ -k＋ ATPase 测定.结果：肺组织Na＋-K＋ATPase 活力：P1 组通气侧活力显著低于P2、P3、P4 组通气侧（P〈0.01） ;P1 组非通气侧活力显著低于P2、P3 、P 4 组非通气侧（P〈0.01）.各组非通气侧均低于同组通气侧（P〈0.01 或0.05）.肺组织Ca2＋-ATPase 活力：P1 组通气侧显著低于P2、P3、P4 组通气侧（P〈0.01） ;P1 组非通气侧显著低于P2、P3、P4 组非通气侧（P〈0.01）.各组非通气侧均显著低于同组通气侧（P〈0.01）.结论：通过对大鼠单肺通气时的灌注实验研究发现,丙泊酚对单肺通气时的肺代谢酶有保护作用,其程度与丙泊酚浓度在一定范围内无关.     

综合康复治疗对脑卒中患者生活质量影响的研究

目的 探讨综合康复治疗对脑卒中患者生活质量的影响。方法 166例脑卒中患者,随机分为治疗组和对照组,各83例。对照组患者给予常规护理,治疗组患者在常规护理基础上给予综合康复治疗。治疗前后采用脑卒中专用生活质量量表(SS-QOL)评定患者生活质量。结果 3个月后治疗组SS-QOL评分高于对照组,差异均有统计学意义。结论 综合康复治疗可促进肢体功能恢复,改善脑卒中患者的日常生活能力,提高生活质量。     

射频消融疑难的房室结折返性心动过速(附三例分析)

回顾分析２２４例房室结折返性心动过速的射频消融结果，３例消融未成功，占１．３％。其中１例消融房室结造成Ⅲ度房室阻滞后仍有心动过速发作，提示房室结双径路下部共同通道的存在。消融不成功的原因可能为慢径不是一组纤维，且在解剖上快、慢径极为邻近，易同时受损。提示在遇到消融极为困难的病例，应酌情放弃消融，考虑更恰当的治疗方式，以避免因刻意追求消融成功而导致永久性房室阻滞的发生。     

心脏神经丛消融在心房颤动治疗中的作用

心房颤动(简称房颤)作为临床上常见的快速心律失常之一,其发生与维持机制及其导管消融仍在不断研究与探索之中.Scherf[1]最早于1947年在实验中将乌头碱作用于心房并导致了房颤,因而提出了局灶触发可启动房颤的观点.1964年,Moe等[2]应用计算机模型,假设房颤能够独立于触发事件而以稳定的机制存在,这个自我维持机制被描述为心房内随机旋转环路的多子波.后者被称为"多子波学说",并一直被广泛接受.多子波赖以存在的心房肌被称作房颤形成的基质.当Jais等[3]和Haissaguerre等[4]报道肺静脉内快速触发灶能够持续地诱发阵发性房颤、射频消融去除这些触发灶能够消除大多数房颤后,人们又重新认识到主要来自肺静脉局部触发灶在房颤发生中的作用.因此,目前认为触发灶或/和基质是房颤发生或/和维持的主要机制.但触发灶的形成不是孤立的,有了基质是否发生房颤,也受到诸多因素的影响.在这些与触发灶和基质相关的因素中,自主神经,即交感神经与迷走神经兴奋性调节失衡在房颤的发生与维持中所起的作用是不能忽视的[5,6].甚至有人称心脏神经因素是使肺静脉触发灶转入房颤的电生理基质[7].     

实验技术人员在研究生教学中的作用

为搞好研究生教学，探讨实验技术人员在研究生教学中的作用，主要阐述了不断加强学习，提高自身的理论水平：不断积累经验，增强创新意识，提高科研能力和动手能力等都是为搞好研究生教学创建良好的实验操作平台，为完成研究生教学提供可靠的保证。