韦尼克脑病16例临床分析

目的探讨韦尼克脑病(Wernicke’s encephalopathy,WE)的病因、发病机制、临床表现及治疗。方法回顾性分析我院2002~2009年16例WE患者的临床资料。结果 WE病因复杂,饮酒为其最常见的病因。主要临床表现包括行走不稳、眼征、精神神志障碍三联征,但典型的WE三联征很少同时出现,往往以其中一种或两种表现为主。头部MRI大多为腔隙性脑梗死、脑萎缩等非特异性表现,丘脑、下丘脑、乳头体及脑室周围等部位对称性长T1、长T2信号的特征性表现并不多见。绝大多数患者经大剂量补充Vit-B1后疗效显著。结论 WE病因及临床表现复杂多样,早期诊断困难,头部MRI可作为WE重要的辅助检查。及时补充大剂量Vit-B1预后良好。     

TrkA和Bcl-2在局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质中的表达

目的探讨局灶性脑缺血再灌损伤后TrkA与Bcl-2基因/蛋白的表达变化。方法 250～350g健康雄性SD大鼠48只,分为对照组(n=24)和脑缺血模型组(n=24)。线栓法制备大脑中动脉栓塞模型,分别在再灌注后6h、24h、48h、7d共4个时间点处死大鼠。运用原位杂交及免疫组化法检测TrkA、Bcl-2基因/蛋白表达变化。结果与对照组相比,模型组TrkA、Bcl-2基因/蛋白阳性表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论大鼠脑缺血再灌注损伤后,可能通过上调TrkA和Bcl-2的表达,起到神经保护作用。     

SIRT1对低氧诱导肺动脉内皮细胞损伤的保护作用及机制

目的 探讨沉默信息调节因子1相关酶(SIRT1)对低氧诱导肺动脉内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法 体外培养人肺动脉内皮细胞，将细胞分为8组：对照组、低氧组、SRT1720(SIRT1激动剂)组、EX-527(SIRT1抑制剂)组、低氧+SRT1720组、低氧+EX-527组、低氧+TEMPOL(mitoROS抑制剂)组和低氧+NAC(ROS抑制剂)组。正常组细胞置于正常细胞培养箱中培养，低氧模型细胞置于3%O₂,5%CO₂低氧舱中处理24 h，其余组分别予SRT1720、EX-527、TEMPOL和NAC处理24 h后低氧处理。DHE和MitoSOX染色法检测细胞内及线粒体活性氧水平，试剂盒检测细胞MDA水平，免疫荧光法检测细胞沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)、核苷酸结合寡聚化片段结构域样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、发动蛋白相关GTP酶(Drp1)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)水平，JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位水平，ELISA法检测细胞炎症因子IL-1β和IL-18水平，免疫印...