二苯乙烯苷对脑缺血再灌注大鼠TrkA及Bcl-2表达的影响

目的探讨二苯乙烯苷（TSG）对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用及机制。方法将250～350g健康雄性sD大鼠共4组：对照组、模型组、小剂量TSG组和大剂量TSG组,每组24只。Longa线栓法制备大脑中动脉栓塞模型（MCAO）,按Longa的5级标准评分法评价神经功能缺损。再灌注后6h、24h、48h和7d共4个时间点处死大鼠。采用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法（TUNEL）检测神经细胞凋亡;采用原位杂交方法、免疫组化法检测TrkA、Bcl-2基因／蛋白表达变化。结果神经功能缺损评分显示造模各组各时间点均有明显的神经功能缺损症状,除6h时间点外,两个剂量TSG治疗组其余各时间点神经功能缺损评分明显低于模型组,差异有统计学意义（P〈0．05）;与模型组比较,两个剂量TSG组各时间点凋亡细胞减少,TrkA、Bcl-2基因／蛋白的表达明显上调,差异都有统计学意义（P〈0．05）。结论TSG可能通过增强脑缺血再灌注损伤后TrkA／Bcl-2通路的活性,起到神经保护作用。     

脑电监测技术在脑梗死患者预后评估中的应用研究进展

脑梗死患者常因脑结构的受损而出现功能障碍,对此类患者的预后及脑功能的评估具有重大的临床意义。脑电监测作为代表性的实时、无创电生理监测工具之一,对脑血流及脑代谢改变极其敏感,对于脑梗死患者脑功能评估、预后的预测有重要的指导意义。本文回顾了近年来脑电监测技术在脑梗死领域的相关研究,总结了脑梗死后的脑电图改变以及与脑梗死预后相关的特征性脑电图改变,并展望未来脑电监测技术在脑卒中领域的应用。     

意向性运动疗法对大鼠脑缺血再灌注损伤后GluR2和GRASP-1表达的影响

目的了解意向性运动疗法干预后对于大鼠行为学变化,观察对GluR-2以及GRASP-1的影响,揭示意向性运动疗法的可能作用机制。方法利用线栓法制备大脑中动脉栓塞模型(MCAO),再灌后24h后随机分为两大组:第一组用于TTC染色;第二组用于免疫组化,每组再分为4个小组:即大脑中动脉梗死模型组(MCAO)组、意向性运动疗法(WM)组、饲养环境改变(EM)组、一般康复(CR)组,各组大鼠再分成再灌后3d、7d、15d、30d 4个小组。结果 (1)再灌后7d、15d、30d,WM组大鼠爬梯频率次数明显多于CR组及EM组;再灌后15d、30d,WM组大鼠前肢抓握功能改善明显;再灌后30d,WM组大鼠神经缺损评分明显低于MCAO组。(2)TTC染色发现再灌后15d、30d,WM组、CR组、EM组较MCAO组梗死体积增大,以WM组增大明显,有统计学意义。(3)免疫组化结果显示在再灌后30d,WM组缺血半暗带区GluR2、GRASP-1蛋白表达明显增加,与MCAO组相比具有统计学意义。(4)相关性分析显示,大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织GluR2与GRASP-1的表达呈明显正相关(r=0.678,P0.01)。结论意向性运动疗法可能通过诱导大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带区GRASP-1表达上调,增加GluR2表达,增强突触传递效能,提高突触可塑性。     

神经系统症状为主要表现的主动脉夹层误诊原因分析

目的：分析以神经系统症状为主要表现的主动脉夹层的误诊原因,并针对该原因提出改善误诊情况的合理建议。方法选取以神经系统症状为主要临床表现的不典型主动脉夹层患者1例,对该例患者的临床资料进行回顾性分析。结果该患者临床表现为小便障碍和下肢瘫痪,经系统检测后确诊为不典型主动脉夹层,最终将患者转入其他医院进行治疗。结论根据该例患者的病例资料显示,在诊断中易将患者小便障碍和下肢瘫痪症状诊断为脊髓病变,因此在诊断神经系统受到损害的主动脉夹层患者时应确保诊断的准确性,及时对患者进行治疗,防止病情的恶化。     

碘海醇致颅神经损伤误诊报告并文献复习

目的探讨碘海醇致颅神经损伤临床特点、诊治要点及误诊原因、防范措施。方法回顾分析碘海醇致颅神经损伤2例的临床资料,并复习相关文献。结果 2例均为女性,分别因蛛网膜下腔出血和脑梗死采用碘海醇造影行神经介入治疗。术后均急起瞳孔散大、眼球活动障碍及眼球肿胀等,1例误诊为脑疝,1例未能明确诊断,均予甘露醇脱水治疗,效果不佳。后经完善头颅CT和MRI检查后,考虑碘海醇致颅神经损伤,予糖皮质激素等治疗后,均病情好转出院。结论采用碘海醇造影介入治疗后患者出现颅神经损伤,需考虑碘海醇不良反应,要及时完善相关医技检查,以减少或避免其误诊误治,并积极正确处理,以防止病情恶化。     

帕金森病撤药恶性综合征（附1例报告）

目的:探讨帕金森病(PD)撤药恶性综合征( Malignant syndrome,MS)的病因、发病机制、临床表现及治疗。方法:回顾性分析1例该病患者的临床资料,并结合文献进行分析讨论。结果:本例PD患者因突然自行停用PD治疗药物而诱发MS,主要临床表现为高热、原有的PD症状加重（肌张力显著增高、静止性震颤）、意识障碍及血清肌酸激酶(CK)升高,经过及时予以美多芭、物理降温、抗炎、维持水电解质平衡等治疗,患者病情明显好转。结论:MS是PD患者药物治疗过程中的严重并发症,主要临床表现为发热、意识障碍、肌强直、植物神经功能紊乱及血清CK增高。抗PD药物治疗的突然中断或减量是其主要诱因。多数患者经过早期及时治疗,预后良好。并发横纹肌溶解、DIC及急性肾功能衰竭是导致患者死亡率上升的主要因素。     

二苯乙烯苷对脑缺血再灌注大鼠神经生长因子表达及神经细胞凋亡的影响

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对缺血再灌注大鼠的神经保护作用及分子机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,再灌注后6 h2、4 h4、8 h、7 d观察动物神经行为学变化并评分,采用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡;免疫组化法检测神经生长因子(NGF)蛋白表达。结果神经功能评分显示模型组各时间点均有明显的神经功能缺损症状,除6 h时间点外,两个剂量TSG治疗组其余各时间点神经功能评分明显低于模型组,差异显著(P0.05);与模型组相比,除7 d时间点外,两个剂量TSG组其余各时间点凋亡细胞数均减少,差异非常显著(P0.01);与模型组相比,两个剂量TSG组各时间点NGF表达均升高,差异非常显著(P0.01)。结论 TSG能够增加脑缺血再灌注大鼠缺血周边区NGF蛋白表达,拮抗神经细胞凋亡,改善神经功能。     

重症肌无力伴舌肌萎缩一例

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是神经内科常见的免疫相关性疾病,以受累肌肉的无力、易疲劳为主要表现,出现肌萎缩者少见~([1]).现将我院收治的1例伴舌肌萎缩的MG报道如下.     

海洛因中毒性脊髓病一例

近年来海洛因滥用已成为国际问题,海洛因滥用造成的神经系统损害也引起了越来越多人的关注,但主要见于海洛因中毒性脑病,海洛因中毒性脊髓病少见.现将我院2007年9月收治的1例海洛因中毒性脊髓病报道如下.     

韦尼克脑病16例临床分析

目的探讨韦尼克脑病(Wernicke’s encephalopathy,WE)的病因、发病机制、临床表现及治疗。方法回顾性分析我院2002~2009年16例WE患者的临床资料。结果 WE病因复杂,饮酒为其最常见的病因。主要临床表现包括行走不稳、眼征、精神神志障碍三联征,但典型的WE三联征很少同时出现,往往以其中一种或两种表现为主。头部MRI大多为腔隙性脑梗死、脑萎缩等非特异性表现,丘脑、下丘脑、乳头体及脑室周围等部位对称性长T1、长T2信号的特征性表现并不多见。绝大多数患者经大剂量补充Vit-B1后疗效显著。结论 WE病因及临床表现复杂多样,早期诊断困难,头部MRI可作为WE重要的辅助检查。及时补充大剂量Vit-B1预后良好。