山茱萸多糖对青霉素致痫幼鼠学习记忆能力及海马组织脑源性神经因子、神经生长因子表达的影响

目的:探讨山茱萸多糖对青霉素致痫幼鼠学习记忆能力及海马组织脑源性神经因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)表达的影响。方法:将30只日龄21 d龄幼鼠随机分为生理盐水对照组、青霉素点燃模型组、山茱萸多糖处理组各10只。生理盐水对照组只接受生理盐水灌胃,不造模;山茱萸多糖处理组在造模成功后灌胃0.05 g/mL山茱萸多糖;青霉素点燃模型组造模成功后灌胃等量生理盐水;连续灌胃28 d。采用Morris水迷宫检测各组幼鼠学习记忆能力;RT-PCR法检测海马组织BDNF mRNA、NGF mRNA表达;Western-blot法检测海马组织BDNF与NGF蛋白含量。结果:与生理盐水对照组比较,青霉素点燃模型组幼鼠学习记忆能力明显降低(P<0.01);与模型组比较,山茱萸多糖处理组学习记忆能力明显升高(P<0.01)。与生理盐水对照组比较,青霉素点燃模型组幼鼠BDNF、NGF mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,山茱萸多糖处理组BDNF、NGF mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.01)。结论:山茱萸多糖具有提高青霉素点燃幼鼠学习记忆能力的作用,其机制可能是通过上调BDNF和NGF基因表达。     

外周血白细胞端粒长度和线粒体基因拷贝数对急性心肌梗死的诊断预测价值以及相关机制的探讨

目的 探究外周血白细胞端粒长度(LTL)和线粒体基因拷贝数(mtDNA?CN)对急性心肌梗死(AMI)的预测价值,并从端粒酶逆转录酶(TERT)和线粒体氧化损伤的角度探讨其相关机制.方法 选取AMI患者80例,并选同期行冠脉造影检查且结果显示冠脉大致正常者80例作为对照.收集研究对象的临床资料和空腹全血,以qPCR法检测外周血LTL、TERT mRNA、mtDNA?CN和线粒体氧化损伤程度,采用Spearman相关分析评估上述指标间的相关性.采用多因素Logistic回归分析LTL和mtDNA?CN与AMI发生风险的关系,以受试者工作曲线(ROC)评价LTL和mtDNA?CN对AMI诊断的预测价值.结果 AMI组患者外周血LTL、TERT mRNA表达水平和mtDNA?CN均显著低于对照组,线粒体氧化损伤水平显著高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05).在AMI组和对照组中,LTL分别与TERT mRNA的表达水平和mtDNA?CN呈显著正相关,与线粒体氧化损伤水平呈显著负相关(均P<0.05).在AMI组中,mtDNA?CN与线粒体氧化损伤水平呈显著负相关(P=0.03),但在对照组中两者相关性无统计学意义(P=0.20).Logistic回归分析结果表明,长LTL和高mtDNA?CN是AMI的保护因素;ROC曲线分析结果表明,LTL、mtDNA?CN以及两者联合预测AMI的曲线下面积(AUC)分别为0.748、0.704、0.767.结论 外周血LTL和mtDNA?CN对AMI具有一定的预测诊断价值.AMI患者外周血LTL的缩短可能与TERT mRNA表达的降低有关,外周血白细胞线粒体氧化损伤水平的升高可能是mtDNA?CN降低和LTL缩短的重要原因.     

帕金森病相关血清蛋白质标志物的筛选及鉴定

 目的：探讨并初步鉴定帕金森病患者血清中相关蛋白质作为特异标志物的可能性。方法：应用表面增强激光解吸电离飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)结合纳米磁珠技术检测44例帕金森病和60例健康对照的血清标本,应用生物信息学方法筛选差异蛋白峰,经高效液相色谱（HPLC）分离出差异蛋白,酶解后进行液质联用串联质谱（LC-MS/MS）分析,利用Xcalibur的程序组件BioWorks 3.2完成蛋白质序列数据库鉴定分析。结果：经SELDI-TOF-MS结合纳米磁珠技术筛选出质荷比m/z位于8 937的蛋白质在帕金森病中高表达(帕金森病组表达强度为27.47±16.58,正常组表达强度为5.01±3.47),有显著差异(P<0.01);6 636和8 697的蛋白质在帕金森病中低表达(帕金森病组表达强度为5.43±2.66和20.22±9.57,正常组表达强度为18.85±7.56和51.13±26.22), 有显著差异(P<0.01)。联合上述3种潜在蛋白质标志物,可区分帕金森病组和对照组,其中帕金森病患者检出率为90.0%(27/30),健康者检出率为92.5%（37/40）。对m/z为6 636、8 697和8 937的标志物进行鉴定,结果分别为载脂蛋白C-I、载脂蛋白 C-III 和补体成分3a。结论：鉴定出的载脂蛋白 C-I、载脂蛋白C-III和补体成分3a在帕金森病的诊断中具有一定价值,值得进一步研究和探讨。     

医学新生的儿童期不良经历的累积效应与攻击行为

1979年,Rutter开展了经典的怀特岛研究(the Isle of Wight Study)[1],发现危险因素的数量能很好地预测儿童发展结局,存在2个和4个危险因素的个体发生精神障碍的风险是无危险因素个体的4倍和10倍.从此,研究者开始关注危险因素数量对健康问题的累积效应.累积效应为研究多种危险因素的相互影响作用于儿童健康提供了新思路和方法[J],有助于提高研究的生态学效度[3].有研究[4]显示,危险因素的累积效应呈现"阈限效应(threshold effect)",即危险因素超过某个数值(Greenberg等[5]认为是3～4)后,随其增加,健康问题的风险会大大增加,呈二次曲线变化趋势(quadratic trend).同时,亦有研究认为危险因素的累积效应属线性模型(linear model),即健康问题随危险因素数量增加而稳定的升高[6].     

公共卫生与预防医学硕士学位论文质量管理体系构建

从研究生主干课程成绩、毕业论文的选题、资料的来源和论文答辩成绩综合分析影响学位论文质量的因素,并建立公共卫生与预防医学硕士学位论文质量评测标准和PDCA过程质量管理体系,对提高研究生的教育质量和学术水平具有重要的意义。     

贵阳市南明区3～5岁儿童龋病流行病学调查

目的了解贵阳市南明区学龄前儿童乳牙龋患病状况,为乳牙龋防治工作提供依据。方法按照第三次全国口腔健康流行病学调查的要求,参照世界卫生组织《口腔健康调查基本方法》,随机抽取贵阳市3~5岁儿童432名,进行龋病检查。结果 432名受检儿童中,乳牙患龋率为46.3%,龋均为1.71。各年龄组间比较显示:随年龄增长各年龄组患龋率和龋均均显著上升,各组间患龋率与龋均比较均有显著性差异(P<0.05);乳牙龋充填率为5.83%,随年龄增长龋充填率逐渐上升。。结论贵阳市3~5岁儿童乳牙患龋率较高,充填率较低,应加强乳牙龋的早期防治。     

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌感染患者的全因死亡率分析北大核心CSCD

目的分析耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)感染患者的全因死亡率。方法用循证学方法,系统检索PubMed、EMBase、Web of Knowledge数据库、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、万方数据库、维普中文科技期刊数据库,文献检索时间建库至2018年4月,纳入分析CRKP感染患者全因死亡率的研究,用Rev Man 5.3软件对患者死亡率进行Meta分析。结果共检出132篇文献,最终纳入22项研究,纳入患者3071例,其中试验组1154例(CRKP感染),对照组1917例。Meta分析结果显示,CRKP感染患者和无CRKP感染患者的全因死亡率分别为46.10%(532例/1154例)和22.59%(433例/1917例),CRKP血流感染患者和无CRKP血流感染患者的全因死亡率分别为46.41%(226例/487例)和17.49%(159例/909例),CRKP感染移植患者和无CRKP感染移植患者的全因死亡率分别为53.03%(35例/66例)和15.01%(53例/353例),差异均有统计学意义(P<0.001,P<0.01)。结论 CRKP感染的移植患者较非CRKP感染的患者的死亡率高,由于纳入研究样本量较小,质量一般,该结论尚需高质量的临床对照研究进一步验证。     

炭黑颗粒对人支气管上皮细胞自噬水平及炎症反应的影响

目的探讨炭黑颗粒对人支气管上皮细胞(16HBE)自噬水平及炎症反应的影响。方法体外培养16HBE细胞,分为0μg/ml(空白对照组)及12.5、25、50、100μg/ml炭黑颗粒染毒组,染毒时间24 h。采用CCK-8法检测细胞存活率,Western blot法测定细胞内自噬体蛋白LC3-Ⅱ的表达水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞上清液中细胞因子白介素8(IL-8)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)的含量。结果人支气管上皮细胞16HBE经12.5、25、50、100μg/ml炭黑颗粒悬液染毒24 h后,细胞存活率均低于空白对照组,且随浓度增加细胞存活率逐渐下降,呈明显的剂量-反应关系;各剂量染毒组16HBE细胞的自噬体蛋白LC3-Ⅱ表达水平均升高,其中100μg/ml组LC3-Ⅱ蛋白表达高于空白对照组,差异有统计学意义(P0.05);25、50、100μg/ml染毒组的细胞上清液中IL-8含量高于空白对照组,100μg/ml染毒组的IL-1β含量高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论炭黑颗粒可导致人支气管上皮细胞内自噬体蛋白LC3-Ⅱ表达水平增加,诱导细胞释放高水平的IL-8、IL-1β等炎性细胞因子。     

许建秦教授应用除痹止痛汤治疗痛风急性期经验

总结许建秦教授运用除痹止痛汤治疗痛风急性期经验。许建秦教授认为痛风急性期发病由内伤湿热,兼外感风、寒、湿诸邪诱发,辨证为脾肾亏虚为本,湿热流注、瘀血阻滞为标,发病以“痹”“痛”为特点,治方以萆薢分清饮为基础,融合清热化湿、利水化湿、宣化湿热、通腑泄热,给湿热邪气以出路,兼活血止痛、搜风通络止痛,配伍补脾益肾化湿,许建秦教授所创除痹止痛汤应用于临床多可奏效。