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81.
目的探讨采用二期膀胱黏膜半管状重建尿道术治疗后型尿道下裂的临床研究。方法81例后型尿道下裂病例采用二期手术:一期手术将阴茎海绵体完全伸直,阴茎包皮内板和背侧皮肤预置于阴茎腹侧;二期手术采用半管状阴茎阴囊皮肤+半管状膀胱黏膜成形尿道术。结果81例后型尿道下裂患者矫形后形态几乎接近正常。手术成功率为86.4%(70/81),尿瘘发生率为13.6%(11/81),8例(9.9%,8/81)发生尿道狭窄,经尿道扩张治疗后痊愈。结论二期膀胱黏膜半管状重建尿道术治疗后型尿道下裂的手术成功率较高,值得临床推荐。 相似文献
82.
目的:探讨阴茎手术对勃起功能的影响并评估术后长期小剂量使用伐地那非对勃起功能的恢复作用。方法:选择阴茎手术患者共60例,随机分为两组:伐地那非治疗组和对照组,每组30例。治疗组术后5~7 d开始服用伐地那非10 mg,隔日1次,持续12周;对照组口服维生素E 100 mg,每日1次,持续12周。IIEF-5问卷评估术前和用药后3个月、6个月勃起功能改变。结果:治疗组术前IIEF-5评分为(14.21±3.62)分,术后3、6个月IIEF-5评分[(18.83±2.98)分,(20.13±2.98)分]较手术前提高,差异均有显著性(P均<0.05);而对照组患者术后3个月勃起功能下降,IIEF-5评分(13.38±2.82)分较术前(15.80±3.02)分降低,差异有显著性(P>0.05)。治疗组术后IIEF-5评分较对照组高(P<0.05)。结论:阴茎手术后小剂量长期服用伐地那非有助于恢复和保持阴茎的勃起功能。 相似文献
83.
84.
目的观察人脂肪来源干细胞(Human adipose-derived stem cells,hADSCs)在左旋聚乳酸/聚己内酯(Poly-Llactide/Polycaprolactone,PLLA/PCL)复合支架材料中的生长情况及其生物相容性。方法体外分离、培养和扩增hADSCs,制备PLLA/PCL复合支架。取PLLA/PCL浸提液培养hADSCs,CCK-8法检测细胞活力,评价支架的细胞毒性。hADSCs传代扩增后,接种到PLLA/PCL支架材料上。体外培养1周,裸鼠皮下分别培养1周、2周,HE染色观察细胞在支架上的生长情况。免疫荧光检测裸鼠体内复合支架材料内细胞平滑肌肌动蛋白(Smooth muscle actin,SMA)表达情况。结果hADSCs在PLLA/PCL浸提液中可保持较高的增殖率,表明PLLA/PCL浸提液无细胞毒性。hADSCs接种于PLLA/PCL支架上,经体外、体内培养后,均能长入PLLA/PCL支架的孔隙内,且体内培养比体外培养有更多的细胞长入支架内部。经体内培养后,复合细胞的支架比单纯支架有更多的细胞渗入支架内部。细胞材料复合物体内培养2周后,免疫荧光检测发现,支架材料内部分细胞SMA表达阳性。结论 PLLA/PCL复合支架材料,安全无毒,与hADSCs生物相容性好,可作为种子细胞的载体用于组织工程膀胱缺损修复的研究。 相似文献
85.
目的:比较超声引导经皮置管引流与常规保守方法治疗急性胰腺炎的疗效。方法早期急性胰腺炎患者104例,分为观察组和对照组各52例。观察组采用超声引导经皮置管引流治疗,对照组给予常规保守治疗。治疗结束后对两组的临床疗效进行比较。结果观察组患者中败血症、ARDS、MODS等并发症发生率、中转手术率及死亡率明显低于对照组,观察组患者体温恢复时间、血清CRP恢复时间、积液消失时间及住院总天数均少于对照组。结论采用超声引导经皮置管引流治疗急性胰腺炎有利于胰腺、胰周积聚液体的清除,效果明显好于对照组,且安全性好。 相似文献
86.
目的评估在急性重症胰腺炎的治疗中应用空肠营养的效果。方法选择2001年12月~2008年12月收治的急性重症胰腺炎患者共31例为对照组,给予常规治疗;选择2008年12月~2013年12月收治的急性重症胰腺炎的患者共31例作为观察组,在常规治疗基础上加用空肠营养,比较两组治疗过程中的营养指标等好转情况以及不良反应的发生情况。结果经治疗2 w后,两组营养指标均有所好转,但观察组的好转情况明显优于对照组(P〈0.05),且观察组的胃肠道功能、血淀粉酶、尿淀粉酶恢复至正常的时间以及住院总时间明显短于对照组(P〈0.05)。两组治疗过程中均无明显严重并发症发生,所有患者均痊愈出院。结论空肠营养治疗急性重症胰腺炎的安全性好,操作难度小,所需营养液的配制简单,可有效增加患者症状改善速度,明显缩短住院时间,减少医疗费用,患者易于接受,值得临床推广。 相似文献
87.
骨肽注射液不良反应5例分析 总被引:1,自引:0,他引:1
骨肽注射液为复方制剂,具有调节骨代谢,刺激成骨细胞增殖,促进新骨形成作用。临床上用于治疗骨质疏松症等。该药品说明书中不良反应仅有“偶见发热、皮疹等过敏反应”标注,而寒战、胸闷、呼吸困难、面色灰暗的ADR症状未载明。本文是对黄山市某医院临床使用骨肽注射液发生的5例ADR进行分析,为临床合理用药提供参考。 相似文献
88.
目的 探讨三种不同非典型抗精神病药物对女性首发分裂症患者的疗效及不良反应的差异.方法 对163例女性首发分裂症住院患者分别随机采用利培酮、奎硫平、阿立哌唑治疗8周进行开放性对照研究,以阳性和阴性症状量表(PANSS)评估疗效,以副反应量表评估不良反应,同时检测三组的血清泌乳素、血脂、体重.结果 治疗8周后三组患者的PANSS均明显减少,与治疗前相比差异有显著性(P≤0.05),但三组间比较PANSS评分差异无显著性(P>0.05).三种药物无严重不良反应,但利培酮组出现月经紊乱或泌乳素较奎硫平和阿立哌唑组明显为多(P<0.05).奎硫平组不良反应以嗜睡、头昏为多,阿立哌唑组以失眠、口干、兴奋激越、恶心呕吐较多,奎硫平组血甘油三酯升高显著高于利培酮组(P<0.05),阿立哌唑对甘油三酯和胆固醇影响最小,阿立哌唑对体重影响明显小于奎硫平和利培酮.结论 三种药物对女性分裂症患者疗效肯定,不良反应各异,临床应用应以患者临床症状和个体情况选用三种非经典抗精神病药物. 相似文献
89.
背景与目的 既往的研究发现内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)与肺腺癌细胞生长关系密切,其促肺腺癌细胞生长作用可能与细胞内游离钙离子增加有关.本研究探讨ET-1对人肺腺癌SPC-A1细胞内游离钙离子(Intracellular free calcium,[Ca2 ]i)的影响及其机制.方法采用Fura-2/AM荧光技术测[Ca2 ]i浓度,检测ET-1对SPC-A1细胞[Ca2 ]i的影响.应用钙离子通道阻滞剂、内皮素受体(Endothelin Receptor,ETR)拮抗剂及其细胞内信号传导通路阻滞剂,研究ET-1对SPC-A1细胞[Ca2 ]i影响的细胞学机制.结果 ET-1(1×10-15-1×10-8)mol/L呈浓度依赖性地促进SPC-A1细胞[Ca2 ]i升高,ETAR特异性拮抗剂BQ123(1×10-7mol/L)可完全抑制ET-1(1×10-10 mol/L)的促[Ca2 ]i升高作用(P<0.05),而ETBR特异性拮抗剂BQ788(1×10-7mol/L)无此作用(P>0.05);细胞外无钙离子或用Nifedipine(1×10-6mol/L)阻断钙离子内流后ET-1(1×10-10 mol/L)促[Ca2 ]i升高作用明显减弱(P<0.05);Ryanodine(50×10-6mol/L)抑制细胞内钙离子释放后ET-1(1×10-10 mol/L)促[Ca2 ]i升高作用减弱(P<0.05);磷脂酶C抑制剂U73122(1×10-5 mol/L)可以抑制ET-1(1×10-10mol/L)促[Ca2 ]i升高作用(P<0.05);U73122的无活性同分异构体U73433不能抑制ET-1促[Ca2 ]i升高作用(P>0.05);蛋白激酶C抑制剂Staurosporine(2×10-9mol/L)对ET-1(1×10-10mol/L)促[Ca2 ]i的作用无明显影响(P>0.05).结论 ET-1能够促进SPCA-1细胞[Ca2 ]i升高,其途径主要是通过L-型钙离子通道开放使细胞外钙离子内流,内流钙离子促发细胞内钙离子释放.同时ET-1激活细胞内磷脂酶C诱发的钙离子释放也是ET-1促进[Ca2 ],升高的机制之一. 相似文献
90.
背景与目的内皮素-1(endothelin-1,ET-1)是强大的细胞促有丝分裂素,在一些肿瘤细胞生长和肿瘤血管新生中起重要作用。本研究的目的是探讨ET-1对人肺腺癌细胞SPC-A1生长的影响。方法采用细胞体外培养技术,四甲基偶氮唑盐[3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyl-tetrazolium bromide,MTT]显色分光光度法测细胞增殖,流式细胞仪测细胞周期。结果ET-1(1×10^-15-1×10^-9mol/L)具有促进SPC-A1细胞增殖作用,作用呈浓度依赖性,在1×10-11mol/L时作用呈饱和状态;ET-1(1×10^-10mol/L)促SPC-A1细胞增殖作用可被内皮素受体A(endothelin receptor A,ETA)拮抗剂BQ123(1×10^-7mol/L)阻断,但不受内皮素受体B(endothelin receptor B,ETB)拮抗剂BQ788(1×10^-7mol/L)影响;用乙二胺四乙酸(ethylene diamine tetraacetic acid,EDTA)(0.4mmol/L)去除细胞外钙离子及电压依赖型Ca2+通道阻滞剂硝苯地平(nifedipine,1μmol/L)能抑制ET-1诱导的肺腺癌细胞增殖。ET-1(1×10^-10mol/L)对SPC-A1细胞周期没有显著影响。结论ET-1为促SPC-A1细胞生长因子,ET-1促肺腺癌细胞生长的作用主要通过SPC-A1细胞表面ETA受体实现,细胞外钙离子通过电压依赖型Ca^2+通道内流在ET-1促肺腺癌细胞生长中起重要作用。 相似文献