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31.
目的:探讨细胞因子白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)和趋化因子-13(CXCL-13)在脑脊液中的表达水平对于淋巴瘤中枢神经系统浸润的诊断价值。方法:收集2020年7月至2021年7月在北部战区总医院就诊的30例淋巴瘤患者、10例急性淋巴细胞白血病患者的脑脊液,记录其脑脊液指标(包括压力、蛋白、潘氏试验、有核细胞计数、葡萄糖含量、氯含量),应用酶联免疫吸附实验检测细胞因子IL-6、IL-10和CXCL-13的水平。结果:根据中枢浸润与否分为中枢浸润组(CNSI组)和非中枢浸润组(non-CNSI组),CNSI组的IL-6、IL-10、IL-10/IL-6比值及CXCL-13表达水平均高于non-CNSI组,但仅IL-10/IL-6比值在两组之间差异具有统计学意义(P<0.05)。根据脑脊液蛋白是否增高分为蛋白增高组(n=14)和蛋白正常组(n=26),蛋白增高组的IL-6 [(5.78±2.69)pg/ml]、CXCL-13水平[(0.83±0.59)pg/ml]明显高于蛋白正常组[IL-6(2.41±1.16)pg/ml、CXCL-13(0.38±0.18)pg...  相似文献   
32.
高龄、重症高血压脑出血患者手术后病死率很高,所以有观点认为应将这类患者的手术指征严格控制。但有时手术是抢救这类患者的唯一途径。本文通过对一组高龄、重症高血压脑出血患者术后病死率的分析,试图寻找降低这类患者术后病死率和掌握好手术适应证的方法,报告如下。  相似文献   
33.
背景:已证实肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)能选择性诱导白血病细胞凋亡,并且不影响正常造血干/祖细胞的功能。但TRAIL对作为造血微环境核心的骨髓基质细胞的毒性作用如何,据作者查新检索目前尚未见系统报道。目的:通过观察TRAIL对骨髓基质细胞的凋亡诱导效应及其造血支持功能的影响,继而评价TRAIL对骨髓基质细胞的毒性作用。设计、时间及地点:细胞学体外对照观察,于2006-03/10在解放军沈阳军区总医院中心实验室完成。材料:血常规、骨髓涂片细胞检查正常的骨髓标本11份,取自解放军沈阳军区总医院血液科。化疗药物柔红霉素为浙江海正药业股份有限公司产品,国药准字H33020925。方法:Percoll 贴壁法体外分离培养骨髓基质细胞,达80%融合时胰蛋白酶消化扩增,取处于对数生长期的细胞,分为4组,空白对照组不进行任何干预,柔红霉素组加入0.5μmol/L柔红霉素作用24h,TRAIL组加入200μg/L TRAIL作用18h,联合组加入0.5μmoL/L柔红霉素作用6h后再以200μg/L TRAIL作用18h。取第2代骨髓基质细胞,60Co射线照射消除内源性造血集落,接种后去除悬浮细胞,TRAIL组以200μg/L TRAIL作用基质细胞层18h,按1×105/孔将骨髓单个核细胞接种于基质细胞层,扩增5d后加入甲基纤维素培养体系,于37℃、体积分数为0.05的CO2饱和湿度条件下培养10d。主要观察指标:荧光显微镜观察诱骗受体在骨髓基质细胞的表达及定位,流式细胞仪检测柔红霉素对骨髓基质细胞诱骗受体表达的影响,AnnexinⅤ/PI标记TRAIL对骨髓基质细胞的凋亡诱导作用及对其造血支持功能的影响。结果:诱骗受体DcR1和DcR2在骨髓基质细胞中均有表达,主要定位于胞膜及胞浆。0.5μmol/L柔红霉素作用24h后,基本不影响诱骗受体DcR1和DcR2的表达水平。与空白对照组细胞凋亡率比较,TRAIL组无明显变化(t=0.973,P>0.05);柔红霉素组、联合组均显著升高(t=5.141,P=0.001;t=4.187,P=0.002),此两组间比较差异无显著性意义(t=1.222,P>0.05)。与空白对照组比较,TRAIL组骨髓单个核细胞数、粒-巨噬集落形成单位均无明显变化(t=1.313,P>0.05;t=1.172,P>0.05)结论:TRAIL的诱骗受体DcR1及DcR2在骨髓基质细胞均有表达,使骨髓基质细胞免于TRAIL的凋亡诱导效应,且TRAIL不增强柔红霉素对骨髓基质细胞的细胞毒性作用。  相似文献   
34.
1病例报告女,36岁。以腰痛1个月余,头晕、心慌1d于2004-12-14入院。查体:t37.3℃,P124次/min,BP96/60mmHg。重度贫血貌,双侧颈部可触及3个花生米大小淋巴结,表面光滑,质中,活动度好,无压痛。实验室检查:WBC13.1×109/L,Hb68g/L,PLT8×109/L。外周血分类:原始淋巴细胞0.05,幼稚淋巴细胞0.56,成熟淋巴细胞0.38,中性分叶核细胞0.01。肝肾功能正常。ECG示窦性心动过速。骨髓检查:骨髓增生极度活跃,红系、巨核系明显受抑,原始淋巴细胞占0.025,幼稚淋巴细胞占0.945,该细胞胞体约10~12nm,核染色质细微,核仁隐约可见,胞浆量少。组织化学染色…  相似文献   
35.
目的:观察白血病骨髓基质细胞黏附培养对Jurkat细胞化疗敏感性及IAP家族主要成员表达的影响。方法:Jurkat细胞与60Co照射的基质细胞层黏附培养构建共培养模型,扫描电镜观察,0.5μmol/L DNR作用24h后FITC-Annexin V/PI标记流式细胞仪定量Jurkat细胞的凋亡率。Western blot检测黏附培养4、24及48h时Jurkat细胞总蛋白中XIAP和survivin的表达变化,流式细胞仪检测Jurkat细胞周期分布。结果:白血病基质细胞黏附培养组、正常基质细胞黏附培养组Jurkat细胞凋亡率分别为(6.05±0.54)%、(8.48±0.86)%,与悬浮对照组(25.74±6.15)%比较差异均有显著性(P<0.01),且白血病基质细胞黏附培养组与正常基质细胞黏附培养组间差异也有显著性(P<0.05)。Western blot检测结果示,与白血病基质细胞黏附培养4h即观察到XIAP表达的上调,24h和48h尤为明显,但survivin表达的变化呈现相反趋势。与Western blot结果相一致,Jurkat细胞周期阻滞于G0-G1期。结论:白血病骨髓基质细胞黏附培养能介导Jurkat细胞耐药,其机制可能与Jurkat细胞XIAP表达上调和survivin表达下调有关。  相似文献   
36.
[目的] 探讨慢性胃炎脾气虚证患者胃窦黏膜内表皮生长因子(EGF)和三叶因子(TFF1)表达的意义。[方法] 采用免疫细胞化学染色的方法。检测慢性胃炎脾气虚和脾胃湿热患者及胃窦黏膜内EGF和TFF1 的表达,并与正常对照者比较。[结果] 脾气虚组和脾胃湿热组患者EGF和TFF1 的表达与正常对照组比较差异有显著性意义(P<0 .05,P<0. 01)。两组间EGF比较差异也有统计学意义(P<0. 01),在两组间TFF1(++)比较差异无统计学意义,但脾气虚组TFF1的阳性率高于脾胃湿热组。脾胃湿热组Hp的感染率高于脾气虚组(P<0 .01)。[结论] 脾气虚组EGF的表达高于脾胃湿热组,可能与后者Hp感染率较高有关;脾气虚组TFF1的表达高于脾胃湿热组,可能与胃黏膜严重损伤有关。  相似文献   
37.
补肾中药对帕金森病模型小鼠黑质-纹状体多巴胺的影响   总被引:4,自引:4,他引:0  
目的:探讨补肾中药对帕金森病(PD)模型小鼠黑质-纹状体神经递质多巴胺(DA)的影响。方法:取PD模型小鼠45只,随机分为淫羊藿组、女贞子组、黄精组、司来吉兰组和模型对照组,每组9只,另取同周龄C57BL/6J雄性小鼠9只作为正常对照组。正常对照组和模型对照组ig蒸馏水,淫羊藿组、女贞子组、黄精组、司来吉兰组分别ig淫羊藿、女贞子、黄精、司来吉兰(剂量分别为6,6,8,2×10-3 g·kg-1)的水煎液及水溶液。0.5 mL/次,2次/d,连续给药4周后冰浴中取黑质-纹状体,免疫组织化学法检测酪氨酸羟化酶(TH)的含量,高效液相-电化学法检测DA及其代谢物高香草酸(HVA)的含量。结果:淫羊藿组TH的表达,DA,二羟苯乙酸(DOPAC)的含量均高于模型对照组(P<0.05),且淫羊藿组TH的表达高于司来吉兰组(P<0.05),与空白对照组无差异;女贞子组和黄精组中DA的含量较模型对照组高(P<0.05),且女贞子组中DA的含量高于司来吉兰组(P<0.05),与空白对照组无差异。结论:补肾中药可以增加PD模型小鼠黑质-纹状体中DA的含量,但其作用机制并不完全一致,有待进一步深入研究。  相似文献   
38.
随着现代工业方式和生活方式的改变,交通工具的发展,骨折尤其是胫骨开放性骨折愈趋多见和复杂,对于骨科医生来说,开放性骨折并发术后感染仍是一个严禁的挑战,由于骨骼的生理和解剖特殊性,怎样才能有效的防止术后感染是最不容易把握的环节.早期及时正确的处理,可以减少感染、再污染和再损伤的危险,大多数创口可获早期愈合,骨折经过复位固定,短期内也能很快修复,肢体功能尽快恢复.  相似文献   
39.
目的 探讨腹腔镜下射频消融术治疗原发性肝癌的应用价值.方法 对2011年8月-2012年7月我院完成的18例原发性肝癌病例行腹腔镜下射频消融术的临床资料进行分析.结果 18例病例均在腹腔镜下顺利完成射频消融治疗,平均手术时间80(50-120)min,术中出血量2-10ml,术后均恢复顺利,无术后并发症.术后1个月16例病例肿瘤已完全坏死,2例肿瘤较大者有少量残存病灶.全组病例随访2-13个月,均生活质量满意,无死亡病例.结论 腹腔镜下射频消融治疗原发肝癌具有备安全、微创、疗效确切的优点,值得临床推广.  相似文献   
40.
热疗是治疗原发性肝癌的方法之一,可通过多种途径杀灭肿瘤细胞,但降低治疗效果的主要原因在于升温后肿瘤细胞的热耐受性.而野生型p53既可降低肿瘤细胞的热耐受性,本身又可促进肿瘤细胞的凋亡.本研究旨在探讨两者联合应用是否可达到协同效应.  相似文献   
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