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目的 探讨慢性心力衰竭患者治疗前后血清可溶性CD40L(sCD40L)、sFas和sFasL水平的变化及意义.方法 应用放免法对40例慢性心力衰竭患者进行了治疗前后血清sCD40L、sFas和sFasL的检测,并与40例正常健康人作比较.结果 在慢性心力衰竭治疗前,患者血清sCD40L、sFas和sFasL水平非常显著地高于正常人组(P<0.01),治疗后2周,则与正常健康人组比较差异无统计学意义(P<0.05).结论 检测慢性心力衰竭患者血清sCD40L、sFas和sFasL水平的变化对了解病情、观察预后均有重要的临床价值. 相似文献
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背景:研究表明天门冬氨酸受体亚单位R1与癫痫的发生有关,但其具体的表达情况与癫痫脑损伤的关系尚不明确。
目的:观察海人酸致痫大鼠海马及颞叶皮质区域天门冬氨酸受体亚单位1蛋白表达的变化。
设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2002-03/2003-03在吉林大学基础医学院生理学和病理生物学教研室完成。
材料:兔抗天门冬氨酸受体受体亚单位1多克隆抗体购自武汉博士德生物科技公司。
方法:将80只雄性健康鼠龄22周的Wistar大鼠随机分为模型组70只和假手术组10只。模型组注射海人酸1 μL至右侧杏仁核,制备癫痫动物模型,分别于造模后2,6,24,72 h及7,15,30 d各取10只动物处死。假手术组在大鼠右侧杏仁核注入PBS 1 μL。
主要观察指标:致痫后2,6,24,72 h及7,15,30 d应用流式细胞仪技术及免疫组织化学的方法观察大鼠脑组织海马及颞叶皮质天门冬氨酸受体受体亚单位1蛋白表达的变化。
结果:假手术组海马各区及颞叶皮质有极少量的天门冬氨酸受体受体亚单位1蛋白阳性细胞分布,海人酸致痫后2 h大鼠海马各区及颞叶皮质天门冬氨酸受体受体亚单位1蛋白表达迅速增加,6 h明显升高,7 d略有下降(CA3区及颞叶皮质)但仍高于假手术组,并持续至30 d(P<0.01)。致痫后海马CA3区、齿状回与颞叶皮质相比,NMDAR1阳性细胞数增多 (P < 0.01)。
结论:海人酸致痫后大鼠海马及颞叶皮质天门冬氨酸受体受体亚单位1蛋白的表达水平均上调,在海马CA3及齿状回较为明显,并持续至致痫后的30 d。天门冬氨酸受体受体亚单位1可能参与了癫痫发生和癫痫脑的长时程的兴奋过程。 相似文献
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高脂血症与胆囊结石的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨血脂与胆囊结石的关系。
方法:对5 982例体检者进行血脂水平的测定,采用超声进行胆囊结石的诊断,比较血脂正常和血脂异常人群胆囊结石的患病情况。
结果:高脂血症患者中胆囊结石的检出率(9.86%)高于血脂正常人群(7.00%)(P<0.05);高脂血症人群胆囊结石的患病风险高于血脂正常的人群(OR=1.45, 95%CI:1.194~1.771);高胆固醇血症患者胆囊结石的患病风险较高(OR=1.653, 95%CI:1.296
~2.108);高脂血症患者中性别对胆囊结石的影响不明显(P>0.05,OR=1.223,95% CI=0.778~1.921)。
结论:高脂血症患者中胆囊结石的患病率高于血脂正常人群;高胆固醇血症患者胆囊结石的患病率高于胆固醇水平正常人群;高脂血症患者中性别对胆囊结石的发生无明显影响。 相似文献
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高血压病是最常见的心血管系统疾病,是老年人死亡的主要原因之一,是心脑血管事件的重要危险因素。老年高血压致死的主要原因是其对患者心、脑、肾等靶器官的损害而导致的相应脏器的功能不全。心脏是高血压的一个主要靶器官,长期的血压增高人影响到心脏的结构及功能,导致左心房扩大、左心室肥厚等心脏结构的改变。多项研究证明,在这些心脏结构改变的基础上,各种心律失常包括房速、房颤、复杂性室性心律失常的发生率也随之增高[1]。孙宁玲等人的研究提示:高血压患者心律失常的发生率为4.5%,并且随着高血压患者年龄的增加,心律失常的发生率明显增高[2]。本文就老年高血压患者心脏结构的改变及其各个阶段发生心律失常的特点方面进行探讨。 相似文献
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目的:探讨冠心病患者血清可溶性Fas(sFas)和sFasL水平变化的临床意义。方法:应用酶联免疫吸附法(ELISA)对入选的90例冠心病患者(急性心肌梗死患者28例,不稳定型心绞痛患者35例,稳定型心绞痛患者27例)的外周血sFas和sFasL水平进行检测,并与30例正常对照者进行比较。结果:急性心肌梗死组和不稳定型心绞痛组血清sFas和sFasL水平明显高于稳定型心绞痛组和正常对照组(P〈0.05),随访期各组心血管事件发生率与各组sFas和sFasL水平的梯度差异一致。结论:sFas和sFasL的升高在冠心病的发生发展中起重要作用,是反映斑块不稳定的指标之一,其水平变化对了解病情,观察预后有重要的临床价值。 相似文献
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目的探讨氨甲酰促红细胞生成素(CEPO)对实验性糖尿病大鼠心脏的保护作用及其相关的机制。方法高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,建模成功后按处理方式不同分为3组,用TUNEL试剂盒检测糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的情况,免疫组化方法检测心肌TEPE2蛋白表达情况。结果糖尿病组可见较多凋亡细胞(19.43±2.08)个/mm2。CEPO组心肌细胞凋亡增加少于糖尿病组(12.1±2.31)个/mm2(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05)。糖尿病组大鼠心肌组织可见有大量TIPE2蛋白表达。与糖尿病组比较,CEPO可以使糖尿病大鼠心肌TIPE2蛋白表达下降(P<0.05)。结论 CEPO可以抑制糖尿病大鼠心肌细胞凋亡,其作用机制涉及TIPE2信号通路。 相似文献
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目的 探讨血清骨桥蛋白水平与舒张性心力衰竭的关系.方法 入选患者67例,其中对照组22例,单纯高血压组22例,高血压合并舒张性心力衰竭组23例.入院时测量血压,同时应用心脏彩超检测患者E峰、A峰、E/A比值、左室射血分数(LVEF)、室间隔侧二尖瓣瓣环E '(舒张早期二尖瓣环运动速度).采用ELISA法检测血清OPN水平.比较三组间血清OPN浓度的变化.结果 高血压合并舒张性心力衰竭组血清OPN浓度[(143.82±43.67) μg/L]高于对照组[(117.10 ±34.64)μg/L]及单纯高血压组[(114.53±26.55) μg,/L],差异具有统计学意义(P<0.05).对照组与单纯高血压组血清OPN浓度差异无统计学意义(P>0.05).高血压合并舒张性心力衰竭患者血清OPN浓度与E/E’值呈正相关.血清OPN浓度均值心功能Ⅱ级组[(107.76±36.51) μg/L]<心功能Ⅲ级组[(143.67±16.76)μg/L]<心功能Ⅳ级组[(180.02±37.90) μg/L],差异具有统计学意义(P<0.05).结论 高血压合并舒张性心力衰竭患者的血清OPN浓度增高,与E/E’值呈正相关,并随心功能分级升高而增加. 相似文献
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1954年Burch首先报告了一组急性脑血管病患者出现心电图的异常。临床上将急性脑血管意外引起的继发性冠状动脉疾患称为脑心综合征或脑心卒中(cerebrocardiac syndrome,ccs),这是最初的也是比较狭义的脑心综合征的概念。实际上,各种颅内疾患包括急性脑血管病、急性颅脑外伤、脑肿瘤、颅内炎症及各种原因所致的颅内高压均可引起心脏损伤。广义的脑心综合征的概念即指各种颅内疾患引起的继发性心脏损伤。临床上高度重视脑心综合征的发生、发展,认为其具有重要价值。 相似文献