海仁藻酸致痫大鼠肾脏ERK1/2表达的检测及意义

目的：研究海仁藻酸(KA)致痫大鼠肾脏细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）表达情况,阐明癫痫引起肾损伤的可能机制。方法：健康雄性Wistar大鼠70只,随机分为致痫组和正常对照组,每组35只。采用立体定位仪下杏仁核内注射KA方法制备癫痫动物模型,在大鼠癫痫发作后0、2、6、12和24 h制备肾脏组织标本,采用免疫组织化学法检测正常对照组和致痫组大鼠癫痫发作后不同时间肾脏组织ERK1/2表达水平,并与对照组对比。结果： 致痫组大鼠肾脏组织ERK1/2表达水平于癫痫发作后逐渐增加,6 h肾组织ERK1/2的表达达到高峰,高于癫痫发作后0 h（P<0.01）,随后逐渐下降;至癫痫发作24 h,肾脏ERK1／2表达恢复至致痫0 h的表达水平（P>0.05）。致痫组大鼠肾脏HE染色显示,肾小管、肾小球均无明显形态学改变。结论：ERK1/2　活化可能在癫痫所引起的肾脏损伤中具有重要的作用,抑制ERK1/2活化对肾脏起到保护作用。     

坎地沙坦干预KA致痫大鼠心肌细胞ERK1/2的表达及其机制

目的：探讨坎地沙坦干预后海人藻酸（KA）致痫大鼠心肌细胞细胞外信号调节激酶（ERK1/2）的表达及其机制。方法：雄性Wistar大鼠（n=105）随机分为3组：A对照组（n=35）;B_1-5 致痫组(n=35);C_1-5坎地沙坦组(n=35),1-5分别表示癫痫后0、0.5、2.0、4.0及6.0 h。采用立体定位仪下杏仁核内注射KA方法制备大鼠癫痫模型,于致痫后不同时程进行灌流固定、心肌组织的石蜡包埋、切片及免疫组织化学染色,检测不同时程心肌细胞ERK1/2表达的灰度值。结果：与对照组比较,致痫组及坎地沙坦组心肌细胞于致痫后0.5 h ERK1/2表达均开始增加（P<0.05）,致痫后2 h两组大鼠心肌组织ERK1/2的表达均达到高峰（P<0.01）,随后逐渐下降,致痫后6 h,两组大鼠心肌组织ERK1/2表达均回到对照组水平（P>0.05）。即致痫组及坎地沙坦干预两组大鼠心肌ERK1/2蛋白表达组间比较,坎地沙坦组ERK1/2表达较低（P<0.05）。结论：ERK1/2在KA致痫大鼠心肌细胞中表现为短时程表达增加,坎地沙坦可使心肌ERK1/2表达降低。     

芦沙坦对大鼠动脉血压和缰核神经元自发放电活动的影响

目的：探讨缰核是否参与芦沙坦外周降压过程的调节。方法：记录大鼠的股动脉血压和心率的同时,用玻璃微电极记录缰核神经元自发单位放电。结果：腹腔注射10mg／kg芦沙坦可显著地降低大鼠动脉血压,但对心率无明显的影响;芦沙坦可使缰核64％(21／33)自发单位放电的放电频率增加。结论：腹腔注射芦沙坦可兴奋缰核神经元产生降压效应。     

CHD患者血清可溶性CD40L检测的临床意义

目的:探讨冠心病(CHD)患者血清可溶性CD40L(sCD40L)水平变化的临床意义.方法:应用酶联免疫吸附法(ELISA)对入选的90例CHD患者[急性心梗(AMI)患者28例,不稳定型心绞痛(UAP)患者35例,稳定型心绞痛(SAP)患者27例]的外周血sCD40L进行检测,并与30例正常对照者血清sCD40L的浓...     

坎地沙坦干预海仁藻酸致痫大鼠肾脏细胞外信号调节激酶的表达及其机制

目的 探讨坎地沙坦干预后海仁藻酸(kainic acid,KA)致痫大鼠肾脏细胞外信号调节激酶(ERK1/2)的表达及其变化的机制.方法 105只雄性Wistar大鼠随机分为3组:A1-5对照组、B1-5致痫组、C1-5坎地沙坦组,每组各35只,1-5分别表示癫痫后0、2、6、12及24 h.采用立体定位仪下杏仁核内注...     

高血压病合并心律失常患者脂联素与心脏重构相关性研究

目的探讨高血压病及高血压合并心律失常患者血清脂联素水平,及其与心脏重构的相关性。方法选取原发性高血压病患者71例,分为单纯高血压组（36例）及合并心律失常组（35例）。测定血清脂联素水平、左室重量指数（LVMI）、左室内径、E／A比值,并进行相关性分析。结果合并心律失常组[（0．977±0．340）mg／L]及单纯高血压病组[（1．977±0．990）mg／L]脂联素浓度显著低于正常对照组[（6．451±1．972）mg／L]（P〈0．01）,合并心律失常组脂联素浓度显著低于单纯高血压组（P〈0．01）。合并心律失常组及单纯高血压组血清脂联素与左室重量指数（LVMI）、左室内径呈负相关。合并心律失常组与E／A比值呈正相关。结论高血压病患者,血清脂联素降低,合并心律失常的高血压患者降低更为显著。血清脂联素与心脏重构具有相关性。     

曲美他嗪对放化疗患者心血管保护作用的研究进展

化疗、放疗、手术是临床治疗肿瘤的三大手段,为提高肿瘤治愈率,常联合应用。然而,放化疗不但杀伤肿瘤细胞,同时也对机体正常组织和细胞有杀伤作用。近年来,放化疗对心血管的损伤逐渐成为研究热点。1放化疗心血管损伤1.1概述化疗是目前治疗肿瘤及某些免疫性疾病的主要手段之一,但其副作用如脱发,消化障碍,骨髓抑制,心脏毒性,静     

老年人口服心律平抗心律失常引起P—R间期的变化

本文通过对老年组及对照组口服相同剂量心律平治疗心律失常进行比较,结果发现,老年组发生P—R间期延长者占72％,而对照组发生率仅为29.2％。两组有显著差异(P<0.01)。其P—R间期延长者中83.3％超出正常范围。在用于室上性和室性心律失常的治疗中,两种心律失常均可发生P—R间期延长,但前者明显高于后者,两者有显著差异(P<0.01)。     

不同危险分层的不稳定型心绞痛患者血清Hcy和sCD_(40)L水平及相关分析

目的探讨不稳定型心绞痛(UAP)患者血清Hcy水平的变化和可溶性CD40L(sCD40L)水平的相关性。方法应用酶联免疫吸附法对60例不稳定型心绞痛患者进行了血清Hcy和血清sCD40L检测并与40例正常健康人做比较。结果危险分层为Ⅱ、Ⅲ级的不稳定型心绞痛患者血清Hcy与sCD40L水平非常显著地高于正常对照组(P<0.01);组间比较,危险分级Ⅱ、Ⅲ级UAP患者血清Hcy与sCD40L水平明显高于危险分级Ⅰ级组;不稳定型心绞痛患者血清Hcy水平与sCD40L水平呈明显正相关(r=0.594,P<0.01)。结论高水平的血清Hcy和sCD40L与不稳定型心绞痛有关,可能通过炎性反应途径参与冠状动脉粥样硬化斑块的发生发展。     

海人酸致痫大鼠脑组织超微结构的改变及促红细胞生成素的保护作用

目的 观察海人酸(kainie acid,KA)致痫大鼠脑组织超微结构的改变及促红细胞生成素(EPO)的保护作用.方法 采用雄性Wistar大鼠9只,随机分为3组:对照组(PBS组)、模型组(KA组)和EPO组,在癫痫发作6 h后,应用电子显微镜观察心肌超微结构的变化.结果 PBS组:细胞核呈椭圆形,核膜清楚,核内染色质分布均匀,可见一个大而明显的核仁位于细胞核中央,粗面内质网轻度扩张;细胞质内可见平行排列的内质网.KA组:线粒体普遍肿胀、空化,线粒体嵴断裂,粗面内质网扩张、数量较少,细胞质内可见较多溶酶体,高尔基体轻度扩张,核固缩.EPO组:细胞核呈椭圆形,核仁清楚可见,核内粗面内质网排列整齐,线粒体无空化表现,粗面内质网丰富.结论 KA诱导的癫痫可以导致脑组织超微结构的损伤,应用EPO后脑组织的超微结构明显改善,减轻了由癫痫引起的脑细胞损伤,保护脑组织.