慢性颞叶癫痫大鼠海马内向整流钾通道Kir2.3 mRNA的动态变化

目的 探讨慢性颞叶癫痫大鼠海马不同时间点内向整流钾通道Kir2.3 mRNA的表达变化及Kir2.3通道与颞叶癫痫发病机制之间的关系。方法 匹罗卡品诱发大鼠产生癫痫持续状态（status epilepticus,SE）,经过2周成模为慢性颞叶癫痫大鼠。以SE终止后0 h、6 h、72 h和2周作为时间点,分别用RT-PCR方法检测致痫大鼠海马中Kir2.3通道mRNA的表达变化。结果 正常对照组、SE终止后0 h、6 h、72 h、2周各时间点Kir2.3 mRNA与β-actin比值分别为0.080 ± 0.030、0.103 ± 0.045、0.164 ± 0.026、0.132 ± 0.024和0.011 ± 0.008,其中6 h组比值增高,和对照组比较差异具有统计学意义（P<0.05）;2周组比值的降低,和对照组比较差异亦具有统计学意义（P<0.05）。结论 离子通道的改变可能是一个动态变化的慢性过程。在致痫大鼠SE发生2周后,即转入慢性自发性癫痫发作时,可能是Kir2.3通道表达发生变化的转折点,从而成为痫性发作的基础。     

Tenidap is neuroprotective but not antiepileptogenic in pilocarpine rat model of temporal lobe epilepsy

Background: We evaluated the neuroprotective effect of tenidap in a pilocarpine rat model of temporal lobe epilepsy (TLE). Methods: Tenidap was administered daily at 10 mg/kg for 10 d following pilocarpine-induced status epilepticus (SE) in male Wistar rats, after which prolonged generalized seizures resulted in TLE. After tenidap treatment, spontaneous recurrent seizures (SRSs) were recorded by video monitoring (for 7 h/d for 14 d). The frequency and severity of the SRSs were observed. Histological and immunocytochemical analyses were used to evaluate the neuroprotective effect of tenidap, and detect COX-2 expression, which may be associated with neuronal death. Results: Tenidap treatment significantly reduced neuronal damage in the CA3 area (p < 0.05) and slightly reduced damage in the CA1 area. Tenidap markedly inhibited cyclooxygenase-2 (COX-2) expression in the hippocampus, especially in the CA3 area. Nevertheless, the tenidap-treated rats and the control rats showed similar seizure frequency and severity. Conclusion: Tenidap conferred neuroprotection to the CA3 area in a pilocarpine-induced rat model of TLE, by inhibiting COX-2 expression, but had no significant effect on seizure frequency and severity.     

不同类型癫痫的症状特征研究

目的：分析癫痫发作的临床表现,了解癫痫的症状学特点和发作类型。方法：通过规范的病电询问、记录和分析399例确诊癫痫患者的发作史和治疗史,明确癫痫分类和癫痫综合征的诊断。结果：399例癫痫患者经规范诊断,发现癫痫部分性发作（302例）是主要的发作形式（75．7％）。病程中,54．4％的患者只有一种发作形式（217例）;36．3％的患者有2种发作形式（145例）;9．3％的患者有3种或以上发作形式（37例）。结论：各种癫痫发作类型中最常见的形式是部分性发作,约半数患者表现为多种发作形式。     

抗癫痫药物间交叉过敏患者二例临床特点及其人类白细胞抗原-B*1502基因分析

癫痫是神经科发病率仅次于脑血管病的疾病,我国的癫痫患者约有1000万,每年新增患者45万[1],其中大部分癫痫患者可以通过规范、持续口服单药或联合治疗获得控制。但服药过程中出现的皮肤不良反应（药疹）将限制药物选择,干扰治疗方案顺利进行。皮疹中以轻度斑丘疹最为常见,停药数天后可自行消退;也有致命性的累及多器官的严重皮肤反应,包括Stevens-Johnson综合征(SJS)、中毒性表皮坏死松解症和药物超敏反应综合征[2]。     

左乙拉西坦添加治疗对难治性部分性癫痫患者生活质量影响的研究

目的：评价新型抗癫痫药物左乙拉西坦（Lev）作为添加治疗对难治性部分性癫痫患者生活质量的影响。方法：43例确诊有癫痫部分性发作的成年患者随机分为两组：Lev治疗组与安慰剂组,Lev治疗16周后比较两组的有效率和不良反应,并用QOLIE-31量表对两组癫痫患者进行生活质量评定,所有患者在转入Lev开放性治疗6个月后再次进行QOLIE评估。结果：16周治疗期末Lev组癫痫部分性发作的治疗有效率明显高于安慰剂组,两组不良反应的发生率相当;Lev组生活质量明显高于安慰剂组,两组患者转入开放性治疗6个月后,生活质量均显著改善。结论：Lev作为添加用药治疗成人难治性部分性癫痫发作,显著减少发作频率、安全耐受性较好,能够提高癫痫患者的生活质量。     

中国汉族癫（癎）患者中CYP3A4＊1G基因多态性与卡马西平药物浓度的相关性研究

目的 观察CYP3A4＊ 1G基因多态性与中国汉族癫（癎）患者卡马西平稳态药物浓度的相关性.方法 检测177例中国汉族癫（癎）患者卡马西平单药治疗的稳态药物浓度,采用LDR-PCR测序分型检测CYP3A4＊ 1 G基因多态性.结果 CYP3A4＊ 1G基因AA型的卡马西平标准化浓度为（0.23±0.065） μg·mL-1,AG型为（0.25±0.065） μg·mL-1,GG型为（0.28±0.074）μg·mL-1.3种基因型间标准化血药浓度差异有统计学意义（P＜0.01）,且AA型低于GG型（P＜0.01）,AG型低于GG型（P＜0.05）,AA型低于AG型（P＜0.01）,差异均有统计学意义.结论 CYP3A4＊ 1G基因型影响中国汉族癫（癎）患者的卡马西平药物浓度,可能是卡马西平药物浓度个体差异的影响因素.     

亚洲人群UDP-葡萄糖醛酸转移酶基因多态性与药物代谢的相关性研究进展

UDP-葡萄糖醛酸转移酶(UGT)是由多态性基因编码,可催化大量内源及外源化学物质的生物转化。但是其基因多态性在药物个体化治疗上的应用尚少。通过文献检索选取亚洲人群中UGT家族等位基因频率较高的酶UGT1A3,-1A4,-1A6,-1A7,1A9,UGT2B7,汇总分析UGT药动学的多态性与药物种类和UGT的基因型相关性,为基于UGT基因多态性的药物个体化治疗提供理论依据。