40例COPD并Ⅱ型呼吸衰竭无刨通气与常规治疗结果对比分析

目的 探讨应用无创机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并失代偿期呼吸衰竭的疗效.方法 将COPD合并失代偿期Ⅱ型呼吸衰竭40例分为治疗组和对照组,各20例,记录生命体征、血气分析变化.结果 通过4 h、24 h后两组比较,治疗组对提高Paoz和降低PaCO2与对照组比较,差异有显著性(P＜0.05).结论 无创机械通气对COPD合并失代偿期Ⅱ型呼吸衰竭的治疗较好,可作为一线治疗手段.     

绝经后女性类风湿关节炎患者骨密度与生化免疫指标相关性的研究

  目的 寻找血生化免疫指标中与类风湿关节炎（RA）患者骨密度（BMD）相关的参数。 方法 选择32例绝经后女性RA患者,测定其血沉(ESR)、C-反应蛋白(CRP)、类风湿因子（RF）、纤维蛋白原(Fib)、血小板(PLT)、血红蛋白(HB)、碱性磷酸酶（ALP）、钠（Na+）、钙（Ca2+）、免疫球蛋白（IgG,IgA,IgM）及补体（C3,C4）值;采用双能X射线骨密度检测仪测量患者的腰椎（L1~L4）及髋部BMD。 结果 绝经后女性RA患者腰椎和髋部BMD与年龄呈显著负相关(腰椎r=-0.505,P＜0.01;右髋部r=-0.424,P＜0.05;左髋部r=-0.487,P＜0.01);多元线性回归分析显示髋部BMD与ALP、RF及Na+关系密切,前两者与BMD呈负相关,后者与BMD呈正相关。 结论 绝经后女性RA患者的BMD随年龄增长呈下降趋势,ALP、RF及Na+与髋部BMD关系密切。     

288例急性肾衰竭患者的病因病理分析

分析288例肾前性、肾实质性和肾后梗阻性急性肾衰（ARF）的患者病因,并对肾实质性ARF的病理及临床进行重点分析。结果肾前性ARF57例,肾实质性ARF203例,肾后梗阻性ARF28例。44例肾实质性ARF是由明确的肾前性因素发展而来。肾实质性ARF中小管间质病变164例,主要病因为药物、感染、休克、流行性出血热、横纹肌溶解综合征等,药物仍是肾实质性ARF的首位原因。肾活检病理结果对肾实质性ARF的诊断、治疗、预后判断有重要意义。     

改良式阴式全子宫切除术的手术配合

本丈介绍了改良式阴式全子宫切除术的方法及配合过程,总结了此术的成功配合的经验与体会：(1)术前应注意检查专用器械;(2)器械传递的特殊性;(3)充分认识体位放置的重要性;(4)注意病人安全;(5)术前精心细致地准备,术中密切有序的配合。     

MRL/lpr小鼠肾组织胸腺和活化调节趋化因子表达检测

目的研究胸腺和活化调节趋化因子(TARC)在红斑狼疮小鼠肾组织中的表达与作用。方法16周龄MRL/lpr小鼠和BALB/c小鼠各4只,比较两组小鼠24h尿蛋白,并用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术和蛋白印迹的方法检测两组小鼠肾组织中TARC mRNA及蛋白表达情况。结果MRL/lpr小鼠24h尿蛋白高于BALB/c小鼠(P<0.05);MRL/lpr小鼠肾组织TARC mRNA表达较BALB/c小鼠明显升高(P<0.05);MRL/lpr小鼠肾组织中可检测出TARC蛋白条带,而BALB/c小鼠肾脏组织中未能测得。结论TARC在红斑狼疮小鼠肾脏组织中表达增高,并可能参与介导小鼠狼疮性肾炎的发病。     

原发干燥综合征伴发间质性肺疾病患者淋巴细胞CCR7的表达及临床意义

目的 探讨CC族趋化因子受体7(CCR7)在原发干燥综合征(pSS)伴发间质性肺疾病(ILD)发病机制中的作用及其临床意义.方法 选择31例原发干燥综合征患者,其中无脏器受累者18名,伴有ILD者13名.正常对照组20名,为健康体检者.应用流式细胞检测术检测外周血淋巴细胞表面CCR7的表达.结果 原发干燥综合征组CD4+T细胞和CD8+T细胞上CCR7的表达均高于正常对照组(P＜0.01),且原发干燥综合征组CD4+T细胞上CCR7的表达高于CD8+T细胞(P＜0.05);其中pSS伴间质性肺疾病组CCR7在CD4+T细胞上的表达高于pSS无脏器受累组(P＜0.05),也高于同组的CD8+T细胞(P＜0.01);而CCR7在两组CD8+T细胞上的表达无统计学差异(P＞0.05).结论 原发干燥综合征患者外周血淋巴细胞上CCR7的表达明显增加,且此种增加在肺部受累的pSS患者表现更为明显.     

MRL/Ipr小鼠肾组织胸腺和活化调节趋化因子表达检测

目的 研究胸腺和活化调节趋化因子(TARC)在红斑狼疮小鼠肾组织中的表达与作用.方法 16周龄MRI/lpr小鼠和BALB/c小鼠各4只,比较两组小鼠24 h尿蛋白,并用逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR)技术和蛋白印迹的方法检测两组小鼠肾组织中TARC mRNA及蛋白表达情况.结果 MRL/lpr小鼠24 h尿蛋白高于BALB/c小鼠(P＜0.05);MRL/lpr小鼠肾组织TARC mRNA表达较BALB/c小鼠明显升高(P＜0.05);MRL/lpr小鼠肾组织中可检测出TARC蛋白条带,而BALB/c小鼠肾脏组织中未能测得.结论 TARC在红斑狼疮小鼠肾脏组织中表达增高,并可能参与介导小鼠狼疮性肾炎的发病.     

神经病学课堂教学方法的初探

神经病学是医学本科生必修的重要临床课程之一,其以结构复杂、概念多、知识比较抽象、涉及面广著称,学生普遍反映神经病学这门课程难学,无论是学生还是教师均对课堂教学质量不满意,现有的神经病学的课堂教学模式及教学方法需要进一步改进。     

穴位注射加温针灸配合中药灌肠治疗慢性盆腔炎临床研究

目的 评价穴位注射加温针灸配合中药灌肠治疗慢性盆腔炎的疗效.方法 将符合入选标准的86例慢性盆腔炎患者,按随机数字表法分为2组,每组43例.对照组采用温针灸配合中药灌肠治疗,治疗组在对照组基础上联合穴位注射治疗.采用ELISA法检测治疗前后血清CRP、IL-1β和IL-6水平,采用全自动血流变测试仪检测血浆黏度及红细胞压积,比较2组患者治疗前后症状积分,评价临床疗效,观察复发率.结果 治疗组总有效率为97.7%(42/43)、对照组为81.4%(35/43),2组比较差异有统计学意义(χ2=6.081,P=0.014).治疗后,治疗组血清CRP[(7.53±3.44)mg/L比(10.11±3.02)mg/L,t=-3.696]、IL-1β[(26.37±13.98)pg/mL比(36.33±4.02)pg/mL,t=-4.490]和IL-6[(23.31±10.11)pg/mL比(29.56±4.27)pg/mL,t=-3.734]水平低于对照组(P<0.05);治疗组腹痛[(2.13±0.55)分比(2.71±0.62)分,t=-4.589]、疲乏无力[(1.07±0.98)分比(2.53±0.52)分,t=-8.630]、肢体寒冷[(1.51±0.51)分比(2.21±0.67)分,t=-5.451]、月经期间症状[(1.27±0.97)分比(2.29±0.78)分,t=-5.374]评分及总分[(6.13±3.94)分比(8.55±1.82)分,t=-3.656]均低于对照组(P<0.05);治疗组血浆黏度[(1.13±0.25)mPa·s比(1.41±0.32)mPa·s,t=-4.521]及红细胞压积[(0.27±0.08)%比(0.41±0.07)%,t=-8.636]均低于对照组(P<0.05).对照组复发率为11.4%(4/35)、治疗组未见复发病例,2组复发率比较,差异有统计学意义(χ2=5.063,P=0.024).结论 穴位注射加温针灸配合中药灌肠可降低慢性盆腔炎患者炎性细胞因子水平,改善血液微循环,降低复发率.     

红景天苷抑制库普弗细胞的HMGB1产生保护热射病小鼠肝损伤

目的 肝损伤是重症中暑的常见并发症,是导致患者死亡的直接原因。本研究拟探讨红景天苷(salidroside, Sal)对热射病小鼠急性肝损伤的保护作用及其可能机制。方法 动物实验部分,将40只ICR (institute of cancer research)小鼠随机分为空白对照组、Sal对照组、热射病组、Sal干预组。苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining, HE)染色后观察小鼠肝脏损伤的程度。检测肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST)的改变。体外实验部分,分离和培养库普弗细胞(Kupffer cells,KCs),以不同终浓度(80 μmol/L、160 μmol/L及320 μmol/L)的Sal预处理KCs 24 h,43 ℃±0.5 ℃热应激2 h。MTT [3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5- diphenyl-2-H-tetrazolium bromide]比色法检测细胞存活率。采用相应的试剂盒测定各组细胞上清液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)、肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-alpha, TNF-α) 和高迁移率族蛋白1 (high mobility group box 1, HMGB1)释放量。采用实时聚合酶链反应(real-time polymerase chain reaction, real-time PCR)评估HMGB1的mRNA表达。应用细胞核/细胞质提取试剂盒提取细胞核和细胞质蛋白,Western印迹法观察HMGB1从细胞核向细胞质转移的变化。结果 本实验条件下,动物实验部分,与空白对照组、Sal对照组相比,热射病小鼠肝脏病理损伤主要表现为肝细胞肿胀、透明或水样变性,伴随肝功能指标ALT和AST的明显升高;与热射病组相比,Sal干预能够缓解其肝细胞肿胀、透明或水样变性等病理改变并降低热射病小鼠血清ALT和AST水平。细胞实验部分,热刺激可诱导KCs上清液中LDH、MDA以及TNF-α释放,而随着Sal剂量的增加,可显著抑制热应激诱导的LDH、MDA以及TNF-α释放,提高细胞的存活率。且Sal显著抑制热应激诱导的HMGB1表达和分泌,以及HMGB1从细胞核向细胞质的易位。结论 Sal保护热射病小鼠肝损伤,可能是通过其抑制KCs的HMGB1表达和分泌,以及HMGB1从细胞核向细胞质的易位发挥作用。