舌质超微结构与微循环

本文创新一项活检方法,用于透射电镜下舌乳头组织细胞及毛细血管内皮细胞的研究。从尸体过渡到活体取材。其方法简便,无剧烈疼痛,24小时创面消失。样品制备后,超薄切片,双重染色,电镜观察。共做健康人10例,白血病患者14例。     

20(R)人参皂甙Rg3逆转K562/ADM细胞MDR及诱导其凋亡的研究

目的　观察抗癌新药 2 0 (R) 人参皂甙Rg3(2 0 (R) ginsenoside ,Rg3)对K5 6 2 /ADM多耐药细胞株逆转MDR机制。方法　应用MTT法确定ADM和Rg3的细胞毒 ;用荧光分光光度仪测定K5 6 2 /ADM细胞内阿霉素 (Adriamycin ,ADM )的浓度 ;流式细胞仪检测细胞凋亡率和表达P 170糖蛋白 (P glycoprotein ,Pgp)的K5 6 2 /ADM的细胞含量。 结果　 (1)K5 6 2 /ADM细胞对阿霉素 (Adriamycin ,ADM )的抗性比K5 6 2细胞高 11倍 ,但两者对Rg3的IC50 分别为 11 76± 0 33μg/ml、10 4 9± 0 30 μg/ml,无显著性差异 (P >0 0 5 )。(2 )无毒剂量和低毒剂量的Rg3能显著提高K5 6 2 /ADM细胞内ADM的浓度 ,使该细胞对ADM的敏感性明显提高。 (3)Rg3对K5 6 2 /ADM细胞有较强的抑制生长和诱导凋亡作用 ,并有时间和浓度依赖性。(4)Rg3对表达P 170糖蛋白的K5 6 2 /ADM细胞的百分含量无显著性影响。结论　 2 0 (R) 人参皂甙Rg3不仅是抑制肿瘤生长和转移的抗瘤剂 ,也是一种有效的MDR逆转剂和细胞凋亡诱导剂     

DEC205在幽门螺杆菌感染的胃黏膜中的表达

目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染的胃黏膜与DEC205的关系.方法:对13名H.pylori感染阳性患者的胃黏膜进行内窥镜活检,以及对这13例中7例被根除H.pylori的患者的胃黏膜进行二次内窥镜活检,活检标本行冰冻组织切片后,分别进行DEC205抗体的免疫组织化学染色,以及进行DEC205抗体和CD14抗体的免疫荧光染色.结果:对比除菌成功H.pylori阴性的患者,H.pylori阳性患者胃小凹处的胃黏膜上皮细胞间DEC205的表达明显增多.胃黏膜中,DEC205与CD14表达在同一个位置,而且DEC205与CD14的表达在H.pylori感染胃黏膜中明显高于除菌成功的H.pylori阴性的患者.结论:胞吞受体DEC205在H.pylori感染的胃黏膜巨噬细胞中呈高表达.     

外源性Aβ活化星形胶质细胞的超微结构表现和SVHRP的抑制作用

目的观察淀粉样β蛋白(Aβ1-40)诱导星形胶质细胞活化的超微结构改变和蝎毒耐热蛋白(SVHRP)在超微结构水平对胶质活化的抑制作用。方法应用Aβ1-40进行大鼠海马内定位注射,同时腹腔给予SVHRP进行干预。通过免疫组化染色和透射电镜观察星形胶质细胞的变化。结果 Aβ注射16天后,注射点周围GFAP免疫阳性细胞较对照组增多、肥大;电镜下星形胶质细胞核异染色质减少,核周体明显,胶质丝增生,线粒体、粗面内质网等细胞器丰富,胞内见吞噬物。SVHRP干预后,GFAP免疫反应水平下降与对照组相近,电镜下仍然可见核周体明显的星形胶质细胞,但胶质丝较少。结论外源性Aβ引起星形胶质细胞出现明显的超微结构改变,SVHRP抑制这一反应。