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目的:本实验探讨脑缺血预处理对脑功能的保护作用。方法:将39只大鼠随机分为5组:A组(空白对照组)、B组(实验对照组)、C组(致死性缺血组)、C1组及D2组(均为缺血预处理组)。对各组动物的双侧颈总动脉分别用微型动脉瘤夹予以夹闭或松开,以达到实验所需的脑缺血或再灌注时间;各组于不同缺血阶段后再灌注3天或7天取材观察指标。结果D1组、D2组海马CA1区神经元大部分保持完好,神经元密度高于未行预处理的C组(P<0.01)。结论:脑缺血预处理对脑功能具有明显的保护作用。 相似文献
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亚低温在全脑缺血再灌注损伤中对大鼠海马NO合成的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的通过研究亚低温对NO合成的影响,探讨亚低温脑保护效应的机制.方法采用4-VO法制作全脑缺血模型.动物分为8组,均缺血12 min,于再灌注30 min、60 min、2 h、4 h后处死取材,测定海马区NO含量及NOS活性.结果①低温30及60 min组NO含量较相应常温组显著降低(P<0. 01),NOS活性亦显著降低(P<0.05);②常温30 min组NO含量、NOS活性较高,60 min组达到高峰,以后逐渐下降;③NO含量与NOS活性呈显著正相关(r=0.76,P<0.01). 结论亚低温抑制海马NO的合成,可能是亚低温脑保护的机制之一. 相似文献
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目的 通过对良性脑膜瘤组织细胞凋亡的原位观察和增殖性抗原 Ki- 67表达状态的研究 ,探讨不同级别脑膜瘤组织中细胞增殖和凋亡情况。方法 对 40例术前未经任何治疗的脑膜瘤手术标本 ,分别进行凋亡细胞的 DNA缺口原位末端标记 ( TUNEL)法和 Ki- 67抗原的免疫组化染色。结果 恶性及非典型脑膜瘤中 Ki- 67标记指数明显高于良性脑膜瘤 ( P<0 .0 1 ) ,恶性和非典型脑膜瘤之间也有显著性差异 ( P<0 .0 1 )。在恶性及非典型脑膜瘤中凋亡指数显著性高于良性脑膜瘤 ( P<0 .0 1 )。结论 恶性及非典型脑膜瘤中自发性细胞凋亡增多。 Ki- 67指数和病理分级有很好的一致性 ,能较好的反映脑膜瘤的增殖特性. 相似文献
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目的 探讨胶质瘤中碱性成纤维生长因子 (basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)蛋白与增殖细胞核抗原 (proliferativecellnuclearantigen ,PCNA)蛋白在胶质瘤中的表达及相互关系。 方法 根据WHO标准进行分类 ,采用免疫组化方法 ,对 35例胶质瘤和 7例正常脑组织石蜡标本中bFGF与PCNA蛋白的表达水平进行检测 ,并比较二者的相关性。结果 bFGF和PCNA在高级别胶质瘤中表达较多 ,在低级别胶质瘤中表达较少 ,在正常脑组织中几乎不表达 ,两两比较差异有显著性 (P <0 .0 1) ,且二者呈显著正相关 (r=0 .74 ,P <0 .0 1)。结论 人脑胶质瘤bFGF蛋白的阳性表达与细胞增殖活性和组织学分级密切相关 ,它可能参与了人脑胶质瘤细胞的恶性转化。 相似文献
97.
目的 探讨脑膜瘤自发性细胞凋亡相关基因bcl-2、p53蛋白在脑膜瘤中的表达及其意义。方法 采用TUNEL法和免疫组化S-P法检测40例脑膜瘤中细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2,p53蛋白的表达。结果 恶性和非典型脑膜瘤中的细胞凋亡指数(AI)明显高于良性脑膜瘤(P<0.05),良性脑膜瘤不同亚型之间bcl-2,p53表达无显著性差异(P>0.05);p53蛋白表达随脑膜瘤恶性程度增高而增强,具有显著性差异(P<0.05),p53阳性与阴性的脑膜瘤中的细胞凋亡指数无显著性差异;bcl-2蛋白表达与脑膜瘤细胞凋亡呈负相关。结论 恶性及非典型脑膜瘤中自发性细胞凋亡增多;凋亡是脑膜瘤恶性或不典型的1个重要的生物学行为;p53基因在脑膜瘤的恶变过程中发生重要作用,与脑膜瘤的恶性进展密切相关;bcl-2基因在脑膜瘤中可抑制细胞凋亡。 相似文献
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目的 研究血管内皮生长因子 (Vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)在脑胶质细胞瘤中的表达情况 ,探讨其表达与肿瘤的恶性程度、肿瘤侵袭及预后的关系。方法 采用免疫组织化学染色检测 5 2例脑胶质瘤标本 ,4例垂体腺瘤 ,5例正常脑组织的VEGF表达水平。结果 在正常脑组织中未见VEGF免疫组化染色阳性细胞 ,垂体腺瘤偶有表达 ,脑胶质瘤组织中均有VEGF表达 (P <0 .0 5 )。随着脑胶质瘤恶性程度的增加 ,VEGF的表达增高 (P <0 .0 1)。生存期 <3年者VEGF的表达显著高于生存期 >3年者 (P <0 .0 1)。结论 VEGF的表达与胶质瘤的恶性程度和侵袭性等有关 ,并对其预后有一定的意义 相似文献
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