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51.
目的 分析小肠梗阻肠内残渣的CT表现及与小肠粪石的表现异同,探讨其临床应用价值.方法 回顾我院经64层螺旋CT诊断的小肠梗阻112例的临床与影像资料,对其中出现小肠残渣征的各种原因肠梗阻9例及小肠粪石性肠梗阻11例进行对比分析.结果 本组小肠梗阻中小肠粪石和小肠残渣征的发生率分别为9.82%和8.04%.小肠粪石均为散发病例,小肠残渣征见于机械性回肠梗阻6例(其中回盲肿瘤3例),动力性肠梗阻3例(缺血1例、肠麻痹2例).小肠残渣与小肠粪石的基本结构均为夹杂气泡的颗粒状物,区别在于病灶的部位、形态,以及气泡的含量和有无包壁;小肠残渣征较常见于回盲部肿瘤和动力性小肠梗阻.结论 尽管小肠残渣与散发性小肠粪石的结构类似,CT表现仍可资区别,区分小肠残渣与粪石有利于小肠梗阻病因判断. 相似文献
52.
53.
[目的]探讨放大内镜联合蓝激光成像技术(ME-BLI)在胃早期肿瘤性病变患者中的应用价值。[方法]选取行胃镜检查的88例可疑胃早癌患者为研究对象,所有患者先行普通白光内镜(WLE)检查,然后行ME-BLI检查并靶向活检,根据病理结果分为早癌组(21例)和非早癌组(67例)。比较2组的基线资料和ME-BLI征象,采用受试者工作曲线下面积(AUC)评价其对胃早癌的诊断价值。[结果]早癌组的边界线(DL)、不规则的黏膜微血管(MV)、不规则的表面结构(MS)的发生率明显高于非早癌组,差异有统计学意义(P<0.05)。DL联合MV、MS对胃早癌的AUC为0.875,具有较高的诊断价值。[结论]ME-BLI是胃早癌的重要诊断方法,DL联合MV、MS将传统的VS分型进行优化,具有客观、易行、重复性好的优点。 相似文献
54.
蛇毒中鞣花酸类及三萜类成分研究 总被引:11,自引:0,他引:11
自蛇毒(Duchesnea indica Fock)全草中分离出6个化合物,其中,2个为新化合物,分别命名为蛇莓甙A(duchesideA)和蛇莓甙B(duchesideB),经化学及光谱(UV,1R,1HNMR,13CNMR,NOEDS和MS)分析确定,蛇莓甙A的结构为3'-O-甲基-鞣花酸-4-O-β-D-吡喃木糖甙(Ⅰ),蛇莓甙B的结构为3'-O-甲基-鞣花酸-4-O-α-L-呋喃阿拉伯糖甙(Ⅱ)。另外4个化合物为已知三萜类化合物:3β-羟基-乌苏烷-12-烯-28-羧酸(Ⅲ),2α,3β,19α-三羟基-乌苏烷-12-烯-28-羧酸(Ⅳ),2α,3β,19α-三羟基-乌苏烷-12-烯-28-羧酸-28-O-β-D-吡喃葡萄糖甙(Ⅴ),2α,3α,19α-三羟基-乌苏烷-12-烯-28-羧酸-28-O-β-D-吡喃葡萄糖甙(Ⅵ)。其中化合物Ⅳ,Ⅴ和Ⅵ为首次从该属植物中分离得到。 相似文献
55.
56.
构建人SMYD3基因原核表达载体,并在大肠杆菌中诱导表达。通过PCR方法从重组质粒pcD-NA-SMYD3中扩增得到SMYD3基因,将其克隆入pGEX-6P-1原核表达载体。将重组质粒转化入E.coli Rosetta(DE3)中,以IPTG诱导融合蛋白表达。表达产物用SDS-PAGE及Western blotting分析鉴定。酶切鉴定和测序结果证明成功构建了重组表达载体pGEX-SMYD3。SDS-PAGE及Western blotting鉴定结果表明人SMYD3基因在大肠杆菌中获得了良好的表达。实验成功地构建了SMYD3基因原核表达载体并在大肠杆菌中获得良好表达,为进一步研究SMYD3蛋白功能奠定了基础。 相似文献
57.
目的 对冰格保存后的冻干质控血清的解冻方式进行探讨.方法 将冻干质控血清复溶后,分装置普通冰箱冰格(-20℃)保存,分别采用(24±2)℃和(37±0.5)℃两种解冻温度下,5个不同解冻时间(5、30、60、90、120min)进行解冻,然后测定ALT、AST等23个生化项目,计算各项目检测结果的、s和相对偏差.结果 在(24±2)℃ 30min解冻条件下,除了TG的测定结果与基准值差异有统计学意义(P<0.05)外,ALT、AST等其余22个生化项目的测定结果与基准值差异均无统计学意义(P>0.05);在(37±0.5)℃ 5min解冻条件下,除了ALT、UA的测定结果与基准值差异有统计学意义(P<0.05)外,AST、ALP等其余21个项目的测定结果与基准值差异均无统计学意义(P>0.05);在(24±2)℃解冻温度下的TG 和(37±0.5)℃解冻温度下的ALT、UA,5个不同解冻时间的测定结果与基准值虽差异均有统计学意义(P<0.05),但其相对偏差均在临床允许误差范围内.结论 冻干质控血清冰格(-20℃)保存后,以置室温(24±2)℃ 30min解冻为宜.在时间紧急或室温条件难以控制的情况下,亦可采用水浴(37±0.5)℃ 5min迅速解冻. 相似文献
58.
目的:检测Kv1.3钾通道在哮喘患者外周血T淋巴细胞中的表达水平,研究Kv1.3钾通道阻滞剂对哮喘患者外周血T淋巴细胞增殖及产生Th2细胞因子的影响,从而探讨Kv1.3钾通道阻滞剂应用于治疗哮喘患者慢性气道炎症的可能。方法:分离哮喘患者及健康对照者的外周血T淋巴细胞,检测T细胞中Kv1.3钾通道的mRNA及蛋白水平,并检测Kv1.3钾通道抑制剂ShK对T细胞增殖及产生Th2细胞因子的作用。结果:哮喘患者外周血T淋巴细胞的Kv1.3水平较健康对照者明显增高,Kv1.3钾通道抑制剂ShK能明显抑制T淋巴细胞的增殖及产生Th2细胞因子的能力。结论:Kv1.3可能是哮喘患者T细胞参与气道炎症的形成及发展的重要蛋白。选择性阻断Kv1.3钾通道可能成为哮喘未来治疗的方向之一。 相似文献
59.
背景:哺乳动物中除了FUNDC1、Bnip3与Nix为与低氧环境联系紧密的线粒体自噬路径,介导脑损伤线粒体主要自噬路径为Pink1/Parkin,PINK1在Parkin的上游,Pink1/Parkin路径介导受损线粒体表层功能蛋白或者结构多聚泛素化,同时当做自噬体选择包括标志,在细胞自噬依赖去极化线粒体降解中有重要影响。目的:分析Pink1/Parkin介导的线粒体自噬在高血压脑出血后脑损伤中的作用。方法:实验方案经川北医学院动物实验伦理委员会批准。选取SPF级Wistar雄性大鼠45只,随机数字表法分为正常组、模型组和自噬抑制剂组。模型组和自噬抑制剂组制备高血压脑出血模型,造模前自噬抑制剂组大鼠将2μL溶有三甲基腺嘌呤(3MA,100 mmol/L)的PBS由腹腔注射,模型组和正常组大鼠2μL PBS腹腔注射。检测各组大鼠脑组织含水量、线粒体自噬、线粒体膜电位、脑梗死灶、线粒体LC3、Parkin蛋白和脑组织细胞内PINK1蛋白表达。结果与结论:①和正常组相比,模型组大鼠自噬染色、线粒体染色表达升高,共定位阳性细胞数量升高;和模型组相比,自噬抑制剂组大鼠自噬染色、线粒体染色表达降低,共定位阳性细胞数量降低(均P<0.05);②和正常组相比,模型组大鼠脑组织梗死比例升高;和模型组相比,自噬抑制剂组大鼠脑组织梗死比例升高(均P<0.05);③和正常组相比,模型组大鼠线粒体染色强度降低,自噬染色强度增加;和模型组相比,自噬抑制剂组大鼠线粒体染色强度降低,自噬染色强度增加(均P<0.05);④和正常组相比,模型组大鼠PINK1、LC3、Parkin蛋白表达量升高;和模型组相比,自噬抑制剂组大鼠PINK1、LC3、Parkin蛋白表达量降低(均P<0.05);⑤结果提示,线粒体自噬可缓解高血压脑出血后脑损伤程度,Pink1/Parkin通路在线粒体自噬中有重要作用。 相似文献