高热惊厥37例临床分析

高热惊厥是儿科常见急症,我院1995年7月～1997年1月诊治高热惊厥37例,现报告如下。1 资料与方法 37例患者中,男性16例,女性21例。9例(占总数24.3％)有高热惊厥家族史,包括1例同时有癫痫家族史。高热惊厥2周后全部做脑电图,仅1例脑电图描记有典型癫痫样发电,即考虑转为癫痫,其余均正常。     

半胱天冬氨酸蛋白酶-12小干扰RNA对小鼠肝细胞凋亡的阻抑

目的观察小鼠半胱天冬氨酸蛋白酶-12（caspase-12）基因特异性小干扰RNA（siRNA）构建的表达载体pRNAT-casp12对caspase-12基因的抑制及其对内质网应激介导的小鼠肝细胞凋亡的影响。方法以小鼠肝细胞株Hepa1-6为靶细胞，利用脂质体与重组质粒pRNAT-casp-2共转染，分别在转染24、48和72h后收集细胞，采用实时荧光定量PCR分析和Western印迹检测caspase-12的表达；利用毒胡萝b素（TG）诱导细胞，建立内质网应激介导的细胞凋亡模型，通过DNA梯带凝胶电泳检测，选出适合的诱导时间；TG诱导已转染了pRNAT—casp12的干扰组细胞后，以空质粒转染组为对照，利用Western印迹检测caspase-12蛋白表达水平的变化，通过DNA梯带凝胶电泳、流式细胞仪、Hoechst33258染色等方法检测细胞凋亡，观察caspase-12siRNA对细胞凋亡的影响。结果pRNAT—casp12转染细胞24、48和72h后，caspase-12mRNA的水平分别下降了45．6％、72．5％和59．5％；caspase-12蛋白表达下降了17．1％、37．3％和60．1％；2μmol／L TG处理细胞30h后，成功诱导细胞凋亡；与对照组相比，干扰组细胞经TG诱导后，caspase-12蛋白表达水平下降了54．6％，流式细胞仪检测发现早期调亡率下调了51．4％（P〈0．01）。结论小鼠caspase-12siRNA对Hepa1—6细胞caspase-12基因的表达具有显著的抑制作用，能够明显阻抑内质网应激介导的凋亡，有望发展成为新一代抗凋亡药物。     

广州75岁以上老年人群LRP、α2-MG基因多态性与A1zheimer病的关系

目的 了解高龄老年人群Alzheimer病（AD）患者低密度脂蛋白受体相关蛋白（LRP）和α2巨球蛋白（α2-MG）基因型的分布，探讨这两种基因多态性和AD的相关关系。方法 采用系统整群抽样方法调查广州市荔湾区75岁以上的老年居民3825例，按DSM-Ⅲ-R和NINCDS/ADRDA的诊断标准，从中筛选出无血缘关系的散发性AD患者190例（其中有部分患者接受抽血检查），并以该人群中的健康老年人作为对照。采用PCR-RFLP技术，检测以上两组老年人LRP和α2-G基因型。结果 AD组LRP的C、T基因频率分别为93．8％、6．2％，对照组LRP的C、T基因频率分别为93．0％、7．0％；AD组α2-MG的A2M-1、A2M-2基因频率分别为95．7％、4．3％，对照组α2-MG的A2M-1、A2M-2基因频率分别为98．3％、1，7％。AD组与对照组在LRP或α2-MG的基因型频率及等位基因频率分布上的差异均无显著性（P〉0．05）。结论 广州市荔湾区75岁以上老年人群LRP和α2-MG基因可能均不足AD发病的遗传危险因素。     

TROP2基因mRNA在胃癌组织中的表达及其意义

[目的]探讨TROP2基因mRNA表达在胃癌发病过程的作用.[方法]Trizol方法常规提取42例放有RNAlater在液氮保存的新鲜胃癌和对应的癌旁组织总RNA.利用DnaseI将残余的DNA去除后,将这些总RNA反转录成cDNA后,利用实时荧光定量PCR的方法检测TROP2 基因在两种组织中的表达情况,分析其与胃癌转移相关的临床病理参数之间的关系.[结果]与癌旁胃黏膜组织相比,TROP2基因在胃癌组织中呈明显高表达.此外,在有转移的癌组织中,TROP2基因表达比非转移的癌组织明显增强.[结论]TROP2基因高表达提示其参与了胃癌的发病过程,并可能与胃癌转移发生相关.     

基于Orem自理理论的护理干预对慢性胃炎患者自护能力及生活质量的影响

目的探讨基于Orem自理理论的护理干预对慢性胃炎患者自护能力及生活质量的影响。方法选取2018年2—12月我院收治的慢性胃炎患者90例为研究对象,随机将其等分为观察组和对照组,对照组实施常规护理,观察组在常规护理基础上实施基于Orem自理理论的护理干预。比较两组患者自护能力及生活质量。结果观察组自护能力评分明显优于对照组(P 0. 05);观察组生活质量评分明显高于对照组(P 0. 05)。结论基于Orem自理理论的护理干预在慢性胃炎患者中的应用,可提升其自护能力与生活质量。     

IL-33及其受体ST2在D-GalN/LPS诱导的急性肝功能衰竭小鼠中的表达及意义

目的研究D-GalN/LPS诱导的急性肝衰竭小鼠中IL-33及其受体ST2的表达及意义。方法腹腔注射DGaIN(900 mg/kg)/LPS(10μg/kg)诱导急性肝衰竭小鼠模型。通过q-PCR、Westcrn印迹、ELISA、免疫组织化学染色等实验技术检测IL-33及其受体ST2在不同时间点的动态变化。结果急性肝衰竭小鼠肝内的IL-33 mRNA水平随着肝损伤加重不断增高,肝衰竭时上升至峰值,D-GalN/LPS诱导后7 h,肝组织表现为明显坏死。而肝内ST2L受体蛋白含量在DGalN/LPS诱导后3 h,未出现明显的肝细胞损伤前已显著升高,之后不断下降,到7 h肝衰竭时其水平降至最低。此外,外周血清中IL-33蛋白水平亦随时间持续升高,在7 h肝衰竭时达高峰,与IL-33 mRNA的动态变化相一致。然而血清sST2蛋白水平在0 h和3 h肝细胞损伤的早期无明显差异,但在5 h肝细胞损伤的中期却显著升高,之后又显著降低。免疫组织化学染色显示急性肝衰竭小鼠肝内IL-33来源于血管内皮细胞和肝血窦细胞核内。结论 IL-33及其受体ST2随时间的动态变化与急性肝衰竭的病情进展存在紧密联系,提示IL-33/ST2轴参与了急性肝衰竭的发生发展过程。     

我国慢性丙型肝炎患者抗病毒治疗现状及药物选择策略分析

目的了解我国慢性丙型肝炎患者抗病毒治疗现状。方法选取2017年7月至2019年3月期间于瑞金医院感染科诊治的慢性丙肝患者,收集其临床及实验室数据,分析抗病毒药物选择的影响因素。结果共入组165例,未治疗者25例,聚乙二醇干扰素联合利巴韦林(PR)方案治疗者8例,基因型特异性直接抗病毒药物(DAA)方案者44例,泛基因型DAA方案者85例。除丙通沙是各基因型最常选择的方案以外,基因1b型患者中,选择基因型特异性DAA的比例(40%,44/111)明显高于其他泛基因型药物(7%,8/111)。结论泛基因型DAA治疗是首选,价格是可选范围内除疗效与安全性以外最重要的决定因素。     

微小RNA-1187对半胱天冬氨酸蛋白酶-8介导的肝细胞凋亡调控的作用

目的 通过微小RNA-1187(miR-1187)靶向调节半胱天冬氨酸蛋白酶-8(caspase-8)mRNA的表达,观察miR-1187对肝细胞凋亡的调控作用.方法 应用D-氨基半乳糖联合脂多糖构建BALB/c小鼠急性肝功能衰竭模型,取肝组织进行锁核酸(LNA)-miRNA微阵列分析和miRNA靶基因功能分析.体外培...     

FibroScan在合并肝细胞脂肪变性的慢性乙型肝炎患者肝纤维化诊断中的作用

目的探讨肝脏瞬时弹性成像(FibroScan)在诊断合并肝细胞脂肪变性的慢性乙型肝炎(CHB)患者肝纤维化中的价值。方法选择2009年1月-2011年12月本院行经皮肝穿刺活组织检查的CHB患者418例,分为无肝细胞脂肪变性组(207例)和合并肝细胞脂肪变性组(211例),2组同期行FibroScan等检测,将FibroScan测定值与Ishak评分进行比对,组间比较采用成组t检验、Kruskal-Wallis H检验和Nemenyi检验。计数资料组间比较采用卡方检验。双变量相关性分析采用Spearman等级相关系数法。使用逐步回归的统计学方法从可能影响FibroScan检测结果的多种因素中筛选出有实际意义的影响因素。结果分别对2组内相同肝脏纤维化分期患者的肝硬度值(Stiffness值)进行比较,差异均无统计学意义(P0.05),且Stiffness值均与肝纤维化分期呈显著正相关,无肝细胞脂肪变性组,rs=0.650 35,P0.000 1;合并肝细胞脂肪变性组,rs=0.637 93,P0.000 1。逐步回归统计分析显示,无脂肪变性CHB组,AST、ALT、Alb、TBil、血小板(PLT)对Stiffness值有影响;合并脂肪变性CHB组,影响Stiffness值的因素有PLT、AST、年龄、Alb、体重指数。结论 FibroScan在评估CHB合并肝细胞脂肪变性患者肝脏纤维化程度上具有较好的应用价值。     

超声多普勒测定肝硬化患者门脉系统参数与Fibroscan得分的相关性分析

目的探讨彩色超声多普勒显像仪和瞬时弹性成像(Fibroscan)观察肝硬化患者门静脉系统血流动力学改变的意义。方法在乙型肝炎肝硬化患者78例和健康人46例,使用彩色超声多普勒显像仪检测门静脉主干内径(PVD)、脾静脉主干内径(SVD)、门静脉平均血流速度(PVVmean)、脾静脉平均血流速度(SVVmean)、门静脉血流量(PVQ)和脾静脉血流量(SVQ);同时进行Fibroscan检测。结果肝硬化患者PVD、SVD、PVQ、SVQ和Fioroscan值分别为1.45±0.06、0.95±0.14、1127.35±131.23、729±136.13和19.28±3.26,明显高于正常对照组(1.16±0.07、0.61±0.07、863.26±153.41、318±73.21和7.33±3.15,P<0.05);肝硬化患者PVVmean和SVVmean分别为10.35±1.61和11.35±1.12,明显低于正常对照组(16.28±0.86和13.13±1.28,P<0.01);Fi-broscan值与肝硬化患者PVVmean和SVVmean呈负相关(r=-0.68和r=-0.65,P<0.05),而与PVD、SVD、PVQ和SVQ无相关。结论运用Fibroscan测量肝脏硬度以及彩色多普勒超声动态检测肝硬化门静脉高压患者血流动力学变化,对判断肝硬化程度具有重要的意义。