血小板检测对儿童肺吸虫病患者的诊断价值

目的分析血小板（PLT）检测在儿童肺吸虫病患者临床诊断中的价值。 方法回顾性分析2010年1月至2017年12月十堰市人民医院感染性疾病科和儿科住院确诊的19例儿童肺吸虫病患者的临床表现、PLT计数、白细胞（WBC）、嗜酸性粒细胞计数（EOS）、胸肺部螺旋X线计算机断层摄影（MSCT）以及浆膜腔彩色多普勒超声检查结果。分析PLT变化与肺吸虫病临床表现和影像学变化间的相关性。根据PLT水平是否高于正常值分为PLT升高组（12例）和PLT正常组（7例）。 结果PLT升高组患者呼吸系统症状、体征异常者12例次,MSCT显示该组病例均有肺部病灶（其中9例患者伴有双侧胸腔积液、3例患者伴有单侧胸腔积液）。PLT正常组患者呼吸系统症状、体征异常者1例,MSCT显示1例患者有胸腔积液。治疗后PLT升高组患者随肺部病灶消退、PLT恢复正常;PLT正常组患者治疗前后无变化。WBC水平变化：16例患者WBC正常,3例患者WBC水平升高。WBC水平升高患者合并扁桃腺细菌感染、肠道感染、肺内感染者1例,抗菌药物治疗后WBC水平恢复正常。入组患者使用吡喹酮治疗期间未发现WBC异常。EOS变化：EOS显著升高,升高至15.9%～54.8%。驱虫疗程结束EOS比率降低至正常值上限的2倍以下,EOS疗程结束1个月后降至正常。胸部MSCT：发现肺部病灶13例次（其中PLT升高12例次、PLT正常1例次）、胸腔积液13例次（PLT升高组12例次中双侧胸腔积液9例次、单侧3例次;PLT正常组患者中单侧胸腔积液1例）;心包积液2例（两组各1例）;纵膈和腋下淋巴结肿大4例次（PLT升高组和正常组各2例次）。随着驱虫治疗显效,MSCT显示胸部病变消退。胸肺型肺吸虫病是肺吸虫病的主要类型。彩色多普勒超声浆膜腔检查：胸腔积液13例次（其中双侧9例次、单侧4例次）、心包积液2例次、腹腔积液2例次。胸肺型、腹型肺吸虫病发生胸腔和腹腔积液比较常见;随着驱虫效果显效,浆膜腔积液亦消退。 结论PLT水平升高对胸肺型肺吸虫病的诊断具有提示意义,结合EOS变化,对肺型肺吸虫病诊断提示意义更高。     

脑型肺吸虫病误诊为结核性胸膜炎一例并文献分析

目的探讨以胸腔积液为主要临床表现的肺吸虫病的临床特点及误诊原因。 方法报告1例以胸腔积液为主要临床表现的肺吸虫病被误诊为结核性胸膜炎的患儿,予抗结核治疗3个月后因"突发抽搐2次"确诊为"脑型肺吸虫病",并进一步诊断为"混合型肺吸虫病"。 结果脑肺吸虫病合并胸腔积液易被误诊为结核性胸膜炎。根据患儿临床表现及血液嗜酸性粒细胞计数（EOS）,结合免疫学检测等多种方法可确诊。经吡喹酮连续治疗5个疗程获得临床治愈。 结论仔细询问病史、细致体格检查、科学分析辅助检查结果是减少误诊误治、防止发生重要脏器肺吸虫病的主要措施。肺吸虫病治疗要遵守个性化原则,对肺外病灶（特别是脑肺吸虫）、病史较长的病例可能需要多疗程的驱虫治疗。     

唐山市某学院真菌感染及相关知识调查分析

①目的 了解在校大学生真菌感染发病情况及对真菌相关知识的认知情况,制定适当的防治措施.②方法 采用分层整群抽样,随机抽取班级,对所抽取班级的所有在校大学生进行问卷调查.③结果 大学生真菌感染患病率为65.2%,男、女差异有高度显著性(P＜0.05).感染的主要原因为共用脚盆、共用脚布等卫生用具和足部出汗多,多数学生对真菌感染性疾病的防治知识了解不够.④结论 大学生真菌感染患病率较高,真菌感染主要与个人习惯、环境条件有关.学校应加强健康教育,提高学生防治意识,培养良好的卫生习惯.     

大鼠癫(癎)持续状态后海马内X-连锁凋亡抑制蛋白及其负性调控因子的表达

目的 研究大鼠癫(癎)持续状态(SE)后海马组织中X-连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)及其负性调控因子Smac、HtrA2、XAF1的表达变化.方法 建立氯化锂-匹罗卡品致(癎)大鼠SE模型,应用免疫组织化学染色和Western blot方法检测大鼠SE后各时点海马CA3区XIAP、Smac、HtrA2、XAF1及半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3蛋白的表达.结果 SE后大鼠海马CA3区XIAP蛋白呈弥散性分布于整个神经元内,SE后2 h(0.5503±0.0172)起逐渐增高(t=115.87),8 h(0.6221±0.0238)达高峰(t=136.69).与对照组(0.1507±0.0165)比较,差异有统计学意义(P<0.01).Same、HtrA2及XAF1蛋白在对照组弱表达,在SE后呈弥散性分布于整个神经元内.2～72 h增高.海马CA3区caspase-3活性蛋白在对照组呈阴性,在SE后4～72 h明显增高.Western blot发现,SE组各时间点XIAP蛋白表达量与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),Smac、HtrA2及caspese-3蛋白在对照组很少表达,在SE后2～72 h增高(P<0.01).结论 XIAP及其负性调控因子Smac、HtrA2、XAF1涉及了SE后神经元凋亡的调节,参与了SE后神经元损伤.     

淋巴血浆置换治疗吉兰-巴雷综合征8例临床疗效分析

目的观察淋巴血浆置换术(LPE)治疗吉兰-巴雷综合征(GBS)的临床疗效。方法回顾性分析比较8例应用LPE治疗GBS患者与8例应用激素冲击疗法的GBS患者的临床疗效。结果LPE组临床症状及体征改善程度明显优于激素组。结论LPE是急性GBS的最佳治疗方法之一。     

Eph在颞叶癫痫大鼠齿状回苔藓纤维出芽机制中的作用

目的:探讨匹罗卡品致痫大鼠Eph A5和ephrin A3在海马齿状回的表达变化与苔藓纤维出芽和突触重建的关系.方法:急性诱导癫痫持续状态及慢性颞叶癫痫形成后,采用Neo-Timm银染观察苔藓纤维出芽及突触重建,并用原位杂交方法检测ephrin A3基因的动态变化,用免疫组织化学方法检测Eph A5蛋白的动态变化.结果:在内嗅皮质区(EC)仅有Eph A5的表达,致痫后第7天,Eph A5的表达下调,降至最低点(P＜0.01),此后逐渐回升,但第15天时仍低于对照组(P＜0.05),第30天时回归至对照组水平(P＞0.05).在齿状回(DG),Eph A5及ephrin A3在致痫后第7天明显较对照组降低(P＜0.01),此后逐渐回升,但第15天时仍低于对照组,在第30天和第60天与对照组相比无统计学差异(P＞0.05).结论:内嗅皮质区EphA5和齿状回Eph A5及ephrin A3的表达下调可能是癫痫持续状态(SE)后苔藓纤维出芽至齿状回内分子层的分子学机制之一.     

原发性低颅压综合征18例临床、脑脊液和影像学特点分析

目的探讨原发性低颅压综合征的临床、脑脊液和影像学特点。方法回顾性分析18例原发性低颅压综合征的临床资料。结果原发性低颅压综合征以体位性头痛、恶心、呕吐、头晕、耳鸣为主要表现,部分伴有神经系统体征,腰穿脑脊液压力均低于70mmH2O,27%患者红细胞增多,33%脑脊液蛋白增高,影像学检查可见硬膜增厚、强化、硬膜下积液和硬膜下血肿等表现,给予大量补液治疗及对症支持治疗,效果良好。结论体位性头痛、腰穿脑脊液压力低为原发性低颅压综合征的主要临床特点,影像学可呈现硬膜增厚强化等特征性改变,治疗以大量补液为主。     

槲皮素对大鼠癫痫持续状态后海马XIAP mRNA与蛋白表达的影响

目的研究大鼠癫痫持续状态(SE)后海马组织XIAP的表达变化及槲皮素对其表达的影响。方法建立氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠SE模型,应用免疫组化和RT-PCR方法检测XIAP与caspase-3蛋白以及XIAP mRNA的表达。结果海马CA3区XIAP蛋白在SE后2 h(0.5503±0.0172)起逐渐增加,8 h(0.6221±0.0238)达高峰,与对照组比较(0.1507±0.0165),差异有统计学意义(P<0.01)。海马CA3区caspase-3活性蛋白在对照组未见明显表达,在SE后4~72 h明显增多。与对照组比较,SE组海马XIAP mRNA表达水平在2~8 h增加(P<0.01)。与SE组比较,槲皮素组海马XIAP mRNA表达水平及CA3区XIAP蛋白表达在8 h、24 h高于SE组(P<0.01),CA3区caspase-3活性蛋白表达在8 h、24 h、72 h低于SE组(P<0.01)。结论XIAP可能参与了SE后神经元凋亡的调控过程,槲皮素可以提高SE后海马神经元XIAP的表达。     

氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马EphA5及ephrinA3的表达及意义

目的探讨颞叶癫痫发作后海马EphA5及ephrinA3基因的表达变化和轴突出芽的关系。方法建立氯化锂-匹罗卡品颞叶癫痫大鼠模型,利用原位杂交方法检测致痫后12h、24h、7d、15d、30d、60d海马CA3区、CA1区EphA5及ephrinA3 mRNA的表达,快速Golgi染色观察CA1区的轴突出芽。结果致痫后,EphA5 mRNA在CA3区表达下调,ephrinA3 mRNA在CA1区表达下调,均在7d降至最低点,与对照组相比差异有显著意义(P<0.01),此后逐渐回升,但15d时仍低于对照组(P<0.05),在30d和60d与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。快速Golgi染色显示,对照组大鼠CA1区轴突走行正常,匹罗卡品致大鼠SE后7dCA1区锥体细胞层出现显著增多的轴突染色。结论CA3区的EphA5和CA1区的ephrinA3的表达下调可能与CA1区的轴突出芽、突触重建有关。     

幽门螺杆菌对多巴胺能细胞系SH-SY5Y损伤作用的体外研究

目的探讨幽门螺杆菌(HP)对多巴胺能细胞系SH-SY5Y的损伤作用及其机制。方法体外培养多巴胺能细胞系SH-SY5Y细胞分别加入HP上清蛋白(HP组)、1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)(PD组)和培养液(对照组),用噻唑蓝(MTT)染色法检测细胞存活率,用共聚焦显微镜、分光光度仪检测细胞内活性氧(ROS)和线粒体呼吸链酶复合体活性。结果HP组和PD组细胞的存活率明显下降,高浓度HP组细胞生存率明显低于中、低浓度HP组(均P<0.05)。与对照组比较,HP组和PD组细胞内ROS水平明显减少、线粒体呼吸链酶复合体活性下降(均P<0.05)。结论HP分泌成分对多巴胺能细胞有与MPP+相似的损伤作用,氧化应激反应及线粒体功能受损可能是其导致多巴胺能细胞损伤的机制。