神经束交叉吻合术治疗不可修复的神经伤

神经损伤治疗方法有:神经手术——神经探查、松解、减压、吻合和神经移植,肌腱或肌肉转移,关节固定,以及神经交叉吻合术,或称神经移位吻合术。神经交叉吻合术是完全或部分地牺牲一个正常的供应神经,使损伤神经远端恢复神经支配。1921年 Harris 应用挠神经浅支与正中神经远端感觉神经吻合,治疗1例不可修复的正中神经损伤,恢复了手指保护性感觉功能。1948年 Turnbull,1973年 Hara 也做了同样手术。     

多孔碳酸化羟基磷灰石骨水泥的生物相容性研究

目的探讨一种新型的代骨材料--多孔碳酸化羟基磷灰石骨水泥的组织相容性.方法合成碳酸化羟基磷灰石骨水泥,添加成孔剂,制备能原位固化形成多孔结构的碳酸化羟基磷灰石代骨材料,并通过细胞毒性实验和肌内埋植实验检测其组织相容性.结果多孔碳酸化羟基磷灰石骨水泥的浸提液对骨髓基质细胞的生长无影响.细胞于材料表面的生长速度、形态与空白对照组无差别.肌内植入实验发现,材料周围纤维组织包膜的最大厚度为22.5μm,未发现炎性细胞反应.结论多孔碳酸化羟基磷灰石骨水泥具有良好的组织相容性,材料测试结果符合和标准.     

隔膜条件下骨再生成骨细胞来源的实验观察

目的:研究在隔膜条件下引导性骨再生过程中成骨细胞的来源,进一步认识引导性骨再生的机制.方法:以成年新西兰兔为研究对象,在双侧挠骨中段制作标准骨缺损不愈合模型,用硅胶膜成管状包裹一侧骨缺损,另一侧无特殊处理为对照.术后分别进行X线检查、常规HE染色以及SP方法BMP、BGP抗体的免疫组化染色.结果:硅胶膜在骨缺损处形成隔离密闭的腔室,将周围组织阻挡于骨缺损之外.早期骨端骨内膜、骨髓基质细胞大量增殖,形成肉芽组织占据骨缺损.骨再生过程中表现出明显的组织学特征:骨痂表面为2～3层成骨细胞,骨缺损中央为肉芽组织,两者之间为数层细胞形成的移行区,细胞排列疏松.早期骨端骨内膜、骨髓基质细胞BMP、BGP呈强阳性染色,骨痂生长过程中,移行区部分细胞呈阳性染色.结论:结果表明在隔膜条件下骨再生的成骨细胞在早期来源于髓内的骨内膜和骨髓基质细胞,骨痂形成后,成骨细胞则来源于骨内膜、骨髓、骨膜增殖细胞共同形成的肉芽组织中的间质细胞或成纤维细胞.     

骨水泥和非骨水泥固定假体周围骨溶解X线征象差异与磨损颗粒关系的初步分析

探讨不同固定方式假体周围骨溶解X线征象差异与磨损颗粒迁移特点及其易聚积部位之间的联系 ,分析磨损颗粒在假体无菌性松动中的作用。方法 :观察因无菌性松动行翻修术的 39个国产人工髋关节术前X线片 ,按部位及固定方式分组统计假体周围不同区域衬性和膨胀性骨溶解的发生率 ,并测算溶骨带宽或溶骨面积。结果 :非骨水泥固定髋臼假体周围各区 (Delee分区法 )衬性骨溶解发生率明显高于骨水泥固定组 (P <0 0 5 ) ,溶骨带宽以三区最重 (P <0 0 5 )并大于骨水泥固定组对应区 (P <0 0 5 ) ;膨胀性骨溶解以三区发生率最高 (P <0 0 5 ) ,但两种固定方式各对应区之间发生率及溶骨面积均无显著性差异 (P >0 0 5 )。柄周衬性骨溶解宽度人工股骨头组除一、四区 (Gruen分区法 )、全髋关节组除三、四区无显著性差异 (P >0 .0 5 )外 ,其它各对应区均以骨水泥固定组较重 (P <0 .0 5 ) ;膨胀性骨溶解发生率以一、七区最高 (P <0 .0 5 ) ,两种固定方式各对应区之间溶骨面积差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :无菌性松动假体周围骨溶解的发生部位及严重程度与磨损颗粒迁移和聚集的部位有关 ,固定方式不同骨溶解的X线表现亦有差异。阻断磨损颗粒的扩散可能是防止骨溶解发生的有效方法之一。     

关节－干骺端软骨细胞移植修复兔桡骨缺损

目的研究组织工程软骨移植于成年兔桡骨缺损后的生长、分化与转归特点,以及引导性骨再生和骨缺损的修复机制。方法取自一日龄新生兔关节－干骺端复合物的软骨细胞在几丁质纤维网中增殖21d后装入硅胶管内,套接在成年兔桡骨干1cm的缺损处（实验组12只）;对照组10只在缺损处套接空硅胶管,2只仅填入裸几丁质纤维。术后4周两组各处死3只动物取材,其余在术后16周取材。结果实验组术后4周3只动物的工程软骨组织在骨缺损内形成软骨样组织,术后16周9只动物中有2只动物的缺损愈合。对照组术后4周已开始骨愈合,术后16周9只动物的骨缺损全部愈合。结论新生兔关节－干骺端复合物的软骨细胞在成年兔桡骨缺损区（套管内）未肥大钙化,未再现软骨内化骨过程。缺损内的工程软骨可能因占据空间、阻碍成骨成分进入而中断了骨缺损修复过程。引导性骨再生的机制可能是人工膜管加强了骨膜的天然引导作用而促进了骨愈合。     

镍及镍钛合金的致癌机制

笔者简要综述了镍、镍钛合金的致癌作用。     

骨缺损修复机制探讨

目的通过引导性骨再生和组织工程软骨移植研究长骨骨缺损的修复机制。方法实验组在几丁质纤维载体上增殖21d的新生兔关节-干骺端复合物的软骨细胞(含载体)被装入硅胶管内,移植到成年兔桡骨干1cm的缺损上,对照组骨缺损处仅套接空套管。结果实验组术后4周时3例移植的软骨细胞在骨缺损内均形成软骨样组织,术后16周时9例中仅2例缺损愈合。对照组术后16周时9例(空套管)均骨性愈合。新生兔四肢关节-干骺端软骨细胞移植到同种成年兔桡骨缺损区后未修复骨缺损,未再现软骨内化骨过程。同时移植物可能因为占据空间、防止骨髓的成骨成分进入等原因中断了骨缺损修复过程。结论骨缺损的修复可能是先由骨膜增生形成成骨空间,然后由骨髓成分成骨,也就是一个在骨膜保护下的骨髓作用为主的天然的引导性骨再生过程。     

人股骨头坏死微观结构及成骨、破骨细胞活性的区域性分布特征

 目的 比较人股骨头坏死标本不同区域的骨微观结构及成、破骨细胞活性。方法 收集2011年3月至2013年5月行全髋关节置换的非创伤性股骨头坏死患者术后的股骨头标本10例（Ficat Ⅳ期）,男6例,女4例;年龄40～57岁,平均47.7岁。Micro-CT扫描后,根据影像学识别骨质密度不同,将每个标本分为软骨下骨区、坏死区、硬化区、健康区,通过病理学检测、纳米压痕、实时荧光定量PCR、免疫组化染色等方法对不同区域的骨微观结构、微观力学性能及成骨、破骨细胞活性进行比较。结果 Micro-CT结果显示,股骨头坏死标本软骨下骨区及坏死区的骨小梁连续性破坏;硬化区的骨小梁数目增多,间隙变窄;正常区域骨小梁结构完整,厚度分布均匀。软骨下骨区、坏死区、硬化区和健康区骨小梁的弹性模量分别为（13.808±4.22） GPa、（13.999±3.816） GPa、（17.266±3.533） GPa和（11.927±1.743） GPa;硬度分别为（0.425±0.173） GPa、（0.331±0.173） GPa、（0.661±0.208） GPa和（0.423±0.088） GPa。抗酒石酸酸性磷酸酶（Trap）染色结果显示,软骨下骨区和坏死区可见Trap染色阳性细胞,硬化区及健康区未见Trap染色阳性细胞。免疫组化染色结果显示,骨形成相关因子Runx2和BMP2在硬化区及健康区表达高于其他区域;骨吸收相关因子RANK和RANKL在软骨下骨区及坏死区表达高于其他区域。结论 股骨头坏死塌陷过程中,骨微观结构发生明显改变,而坏死区骨小梁微观力学强度较健康区无显著降低。股骨头坏死标本中软骨下骨区及坏死区破骨细胞活性增强,硬化区成骨细胞活性增强。