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31.
32.
目的:研究戊四氮慢性点燃大鼠即癫痫形成过程中海马区NF-Kb及其抑制蛋白I-kBα的动态变化及作用,并同时探讨地塞米松的抗痫作用机制.方法:将81只Wistar大鼠随机分为对照组(C),非用药组(P),用药组(D)即地塞米松干预组,除对照组外,均给予戊四氮(PIZ)35mg/kg·d腹腔注射.用免疫组织化学法检测不同时间点(4,7,11,15d)海马区NF-Kb、I-kBα的蛋白表达,同时行为学观察和脑电图确定痫性发作.结果:注射PIZ的各组大鼠海马区NF-Kb的表达随着注射时间逐渐增加,并于第15天达到高峰,且用药组相同时间点NF-Kb表达较非用药组减少(P<0.05); I-kBα蛋白量随着PTZ的注射逐渐减少(P<0.05),并于第15天降到最低,用药组相同时间I-kBα蛋白的减少较非用药组少(P<0.05);且地塞米松明显改善了大鼠点燃时的痫性发作程度,延长了发作潜伏期.结论:慢性癫痫的形成过程中海马区神经细胞中存在NF-Kb 的激活及其I-kBα的减少;NF-Kb介导了癫痫形成过程中的炎症反应过程,同时,地塞米松可能通过抑制NF-Kb活性发挥抗痫作用. 相似文献
33.
大学生心理障碍的人格特征及临床分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨具有心理障碍的大学生的人格特征及临床特点。方法对52名有心理障碍的大学生采用症状自评量表(SCL-90)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、艾森克人格问卷简式量表(EPQ)进行测试。结果有心理障碍的大学生SCL-90各因子与常模比较均有显著性差异(P〈0.01)。N、P与总症状指数、HAMA、HAMD评分呈正相关,E、L与之呈负相关,多种原因能造成心理障碍:焦虑、抑郁是主要的临床症状。结论心理障碍的产生具有一定的人格特征,应进行早期的心理干预,必要时临床治疗。 相似文献
34.
肾综合征出血热少尿期的护理 总被引:2,自引:1,他引:2
根据临床观察肾综合征出血热急性肾功能衰竭是一种可逆性病变 ,在少尿期 ,水、电解质紊乱 ,酸碱平衡失调 ,颅内及消化道出血 ,心衰和肺水肿等一系列严重并发症 ,故少尿期是危及病人生命的严重时期。认真做好该期病人的病情观察与护理 ,对挽救病人的生命、缩短病程、预防和减少并发症的发生、促进病人的康复有着十分重要的意义。1 临床资料 我院自 2 0 0 2年 10月— 2 0 0 2年 12月共收治肾综合征出血热 165例 ,其中重型 19例 ,出现明显少尿 3 2例 ,大部分病人的少尿期随低血压休克期接踵而来 ,有的三期重叠 ,一般少尿期发生在第 6天~第… 相似文献
35.
目的探讨复方血栓通胶囊联合西比灵和敏使朗治疗椎基底动脉供血不足的临床疗效。方法治疗组27例予口服复方血栓通胶囊、西比灵和敏使朗,对照组26例仅口服西比灵和敏使朗治疗。结果治疗组在临床症状改善方面有较好的疗效,疗效明显优于对照组(P<0.05)。结论复方血栓通胶囊用于治疗椎基底动脉供血不足疗效确切,值得基层医院推广。 相似文献
36.
目前治疗高血压的药物分西药和中药.西药有钙拮抗剂和血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、α受体阻滞剂、利尿剂、β受体阻滞剂5大类药物,组成治疗高血压的第一线药;中药有罗布麻、莶草、夏枯草、天麻、杜仲等.临床上高血压的合理用药对于血压的控制与病情稳定具有重要意义. 相似文献
37.
目的:研究白英甾体皂苷对HeLa细胞的抑制作用及对凋亡基因survivin和caspase-3表达的影响。方法:用MTT法检测细胞增殖抑制率,台盼蓝染色法观察细胞增殖绘制细胞生长曲线,Hoechst染色方法检测细胞凋亡情况,半定量RT-PCR检测survivin和caspase-3的表达。结果:与正常对照组相比,白英甾体皂苷可以明显抑制HeLa细胞增殖,IC50为14.53μg/ml;细胞凋亡率明显升高。结论:白英甾体皂苷通过下调survivin和上调caspase-3的表达,诱导细胞的表达。白英甾体皂苷对HeLa细胞具有高效抑制作用。 相似文献
38.
目的 观察静脉预先注射右美托咪定对全麻诱导期间芬太尼所致咳嗽反应的抑制作用.方法 将40例择期行全麻的患者随机分为两组,D组为右美托咪定辅助全麻组,F组为芬太尼组,美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ-Ⅱ级,年龄26~64岁,均无高血压、哮喘、久咳、吸烟,麻醉前两周内无上呼吸道感染及使用血管紧张素抑制剂等.观察两组麻醉诱导后发生咳嗽的情况.结果 F组与D组比较,咳嗽强度大、发生率高,差异有统计学意义(P〈0.05).应用右美托咪定组患者MAP、HR均比F组平稳(P〈0.05),D组组内各时间点比较差异无统计学意义.结论 右美托咪定可以抑制芬太尼诱导时出现的咳嗽反应,并维持麻醉诱导过程中的血流动力学平稳. 相似文献
39.
40.
目的探讨足细胞顶端膜蛋白podocalyxin(PCX)在“两肾一夹”高血压大鼠肾组织中的表达及其与氧化应激的关系。方法将30只雄性SD大鼠随机分为实验组(n=20)和对照组(n=10),对实验组大鼠以改进的“两肾一夹”方法建立高血压大鼠模型。分别于造模前和造模后1、5、10周检测2组尿胆微球蛋白(β-MG)、血肌酐和尿素氮水平;黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力,酶联免疫吸附法(ELISA)测定8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)含量;免疫荧光方法观察PCX蛋白在肾组织的表达;PAS染色观察肾脏病理改变。结果实验组尿β2-MG自术后一直呈上升趋势,至术后5周时尿β-MG已明显高于对照组(P〈0.01),并且随着高血压病情的延续而进行性增加。2组血肌酐和尿素氮在整个实验过程中无明显差异(P〉0.05)。实验组8-iso-PGF2α含量高于对照组(P〈0.01),SOD活性低于对照组(P〈0.01)。免疫荧光可见实验组PCX表达低于对照组(P〈0.01),且实验组PCX表达量与8-iso-PGF2α含量呈负相关(r=-0.584,P〈0.05),与SOD活性呈正相关(r=0.656,P〈0.05)。结论氧化应激可以损伤PCX蛋白,进而使其表达降低,导致肾小球电荷屏障受损,尿蛋白排泄增加,在高血压。肾损害的早期发挥作用。 相似文献