自由体位联合无痛暗示护理对足月无痛分娩产妇产程及剖宫产率的影响

目的 探讨自由体位联合无痛暗示护理对足月无痛分娩产妇产程及剖宫产率的影响.方法 选择2019年10月～2020年12月我院收治的60例足月无痛分娩产妇,采用掷硬币法分为对照组和观察组各30例.所有产妇均进行无痛分娩,对照组实施传统护理,于对照组基础上观察组实施自由体位联合无痛暗示护理.观察并对比两组产程、转剖宫产率.结...     

丁苯酞治疗卒中后抑郁40例效果观察

目的观察丁苯酞对卒中后抑郁（PSD）的疗效。方法将我院2011年11月至2012年4月确诊的PSD患者随机分为治疗组40例和对照组40例,分别于治疗第1个月时进行汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分,并计算两组的有效率。结果治疗组治疗1个月后与治疗前相比HAMD评分减低．分别为11．75±2．89与20．52±2．47,抑郁程度改善显著,差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗组与对照组在治疗1月后HAMD评分分别为11．75±2．89与15．25±3．73,差异有统计学意义（P〈o．05）;治疗组与对照组的有效率分别为77．5％（31／40）与55．o％（22／40）,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论丁苯酞在一定程度上可改善PSD患者的临床症状．对PSD有一定疗效。     

症状性脑动脉狭窄未行支架植入患者纤维蛋白原调治研究

目的探索症状性脑动脉狭窄未行支架植入患者理想Fib调治目标值。方法初发症状性脑动脉狭窄患者1126例,随机分为治疗组787例,对照组339例。治疗组患者发病急性期选用注射用纤溶酶将纤维蛋白原(Fib)维持在2.0～2.4g/L;30d后应用复方丹参滴丸将Fib维持在2.5～2.9g/L,并长期维持达标。在长期二级预防中,根据Fib水平值进行调治;对照组方法同治疗组,将Fib维持在1.3g/L以下水平。比较2组治疗后3年和5年健康功能水平、终点事件、不良反应、依从性情况。结果治疗组3年和5年心脏事件、脑梗死发生和复发率及各种出血性不良反应均低于对照组(P<0.01);肝酶升高治疗组低于对照组(P<0.05),治疗组3年和5年健康功能水平均高于对照组(P<0.05),治疗后5年病死率低于对照组(P<0.05)。对照组退出率高于治疗组(P<0.05)。结论脑动脉狭窄未行支架植入患者发病急性期将Fib维持在2.0～2.4g/L、30d后将Fib维持在2.5～2.9g/L,二级预防中根据Fib水平值进行调治,疗效显著、安全、患者依从好。     

超声波提取龙眼壳总黄酮及鉴别

目的为充分利用龙眼壳植物资源,避免资源的浪费,探讨龙眼壳中总黄酮的提取及鉴别方法。方法采用超声波乙醇浸提法从龙眼壳中提取黄酮类物质,对所提取的黄酮类物质进行验证,并用紫外分光光度法测定含量。结果测得样品中总黄酮的含量C=1.204 mg/ml,回收率为98.29%,其纯度和产率均较高。结论该方法采用全物理过程,无污染,是提取龙眼壳中黄酮类物质的有效途径。     

肌氨肽苷联合不同剂量醒脑静对高血压脑出血的疗效及对神经功能缺损的改善效果

目的探讨肌氨肽苷联合不同剂量的醒脑静注射液治疗高血压脑出血患者的临床效果及对患者神经功能缺损的影响作用。方法采用随机数字表法将本院神经内科收治的120例明确诊断的高血压脑出血中患者分为肌氨肽苷组(8mL/d)、小剂量组(醒脑静20mL/d+肌氨肽苷8mL/d)、大剂量组(醒脑静40mL/d+肌氨肽苷8mL/d)各40例,比较3组患者的临床治疗效果差异及对患者治疗后神经缺损功能的影响。结果治疗14d后,3组患者的血清TNF-a、IL-6、CRP、NPY水平较治疗前均显著降低(P0.05),小剂量组、大剂量组治疗后的血清TNF-a、IL-6、CRP、NPY降低效果优于肌氨肽苷组(P0.05)。NIHSS、GCS、BI指数评分、血肿体积、脑水肿指数治疗后小剂量组、大剂量组优于肌氨肽苷组(P0.05),大剂量组和小剂量组比较差异无统计学意义(P0.05)。大剂量组的临床有效率90.00%,小剂量组为87.5%均显著高于肌氨肽苷组的67.5%(P0.05);大剂量组和小剂量组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论肌氨肽苷联合醒脑静注射液治疗高血压脑出血对于改善患者的脑水肿,降低炎症反应,促进神经功能恢复具有积极作用,但加大醒脑静的剂量并不能显著提高临床疗效。     

彩色多普勒对胎儿宫内窘迫诊断的应用价值

目的探讨彩色多普勒超声对妊高征胎儿宫内窘迫评估的意义。方法选取我院进行围产期保健的孕妇100例,分为正常对照组及妊高征组,两组每组各50例,检测胎儿脐动脉(UA)和大脑中动脉(MCA)血流阻力指数(RI)、搏动指数(PI)及其比值。结果妊高征胎儿宫内窘迫发生率较对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论通过彩色多普勒超声检测胎儿血液循环情况,对胎儿是否有宫内窘迫做出评估,及时采取措施,具有一定的应用价值。     

微RNA-223-3p靶向MTSS1基因调控甲状腺癌细胞增殖、凋亡的研究机制

目的探讨微RNA(miR)-223-3p对甲状腺癌细胞增殖和凋亡的影响以及潜在的作用机制。方法运用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测甲状腺癌SW579细胞和正常甲状腺细胞Nthy-ori 3-1中miR-223-3p和MTSS1的表达水平;将miR-NC组(转染miR-NC)、miR-223-3p组(转染miR-223-3 pmimics)、pcDNA组(转染pcDNA)、pcDNA-MTSS1组(转染pcDNA-MTSS1)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、anti-miR-223-3p组(转染anti-miR-223-3p)、miR-NC+WT-MTSS1组(共转染miR-NC和WT-MTSS1)、miR-NC+MUT-MTSS1组(共转染miR-NC和MUT-MTSS1)、miR-223-3p+WT-MTSS1组(共转染miR-223-3p和WT-MTSS1)、miR-223-3p+MUT-MTSS1组(共转染miR-223-3p和MUT-MTSS1)、anti-miR-223-3p+si-NC组(共转染anti-miR-223-3p和si-NC)、anti-miR-223-3p+si-MTSS1组(共转染anti-miR-223-3p和si-MTSS1),均用脂质体法转染至SW579细胞;采用CCK-8法检测各组细胞增殖;流式细胞术检测各组细胞的凋亡;免疫印迹检测MTSS1蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性。结果甲状腺癌SW579细胞于正常甲状腺细胞Nthy-ori 3-1,miR-223-3p的表达水平显著升高,MTSS1 mRNA和蛋白的表达水平显著降低(P<0.05);miR-223-3p可靶向调控MTSS1的表达;抑制miR-223-3p表达、MTSS1过表达均可抑制SW579细胞增殖,促进凋亡。抑制MTSS1表达逆转了抑制miR-223-3p表达对甲状腺癌SW579细胞增殖抑制和凋亡促进的作用。结论miR-223-3p可抑制甲状腺癌SW579细胞的增殖、促进其凋亡,其机制可能与靶向MTSS1有关,将可为甲状腺癌的预防和治疗提供新靶点。