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多药耐药基因的单核苷酸多态性研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
林莉 《国外医学(药学分册)》2006,33(1):28-30
多药耐药基因(mdr1)是ABC运输系统的重要一员,在药物代谢处理中有重要作用,在多基因疾病的诊断及治疗方面有广阔的应用前景。目前,已经发现mdr1有28个单核苷酸多态性(SNP)位点,其中7个SNP发生在内含子,11个SNP导致了氨基酸的变化。C3435T寂静突变影响了mdr1在十二指肠中的表达与P-糖蛋白的功能,由此可以改变一些药物的代谢。SNP与种族关系密切,年龄对SNP影响不大,C3435T及G2677T/A位点间有连锁关系。 相似文献
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肺炎支原体肺部感染大鼠肺组织中碱性成纤维细胞生长因子表达的免疫组化研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在反复肺炎支原体肺部感染导致肺间质纤维化的发病机制中的作用。方法 给大鼠于24周内反复9次经超声雾化吸入肺炎支原体以复制其慢性肺部感染模型,随后用bFGF单克隆抗体按SABC法行免疫组织化学染色,定量图像分析,以观察肺组织bFGF蛋白质水平表达的变化。结果(1)感染组动物(n=4)支气管肺泡灌洗液肺炎支原体-PCR检测均为阳性,而对照组(n=4)和感染加红霉素治疗组动物(n=4)均为阴性(均为P<0.05);三组动物的支气管和肺组织常规细菌培养结果均为阴性;感染组动物透射电镜检查见肺泡间隔增宽,其中有较多胶原纤维堆积。其余两组则未见明显异常。(2)感染组动物支气管上皮细胞胞浆内、支气管和肺小动脉肌层以及肺泡巨噬细胞胞浆内可见较多棕黄色细颗粒状bFGF阳性表达产物,其积分光密度为45.17±5.09(n=4),显著高于对照组者(10.77±3.66,n=4,P<0.05)和感染加红霉素治疗组者(16.32±3.58,n=4,P<0.05)。结论 反复肺炎支原体肺部感染时bFGF蛋白质水平表达增加,可能参与致肺间质纤维化的发病过程。 相似文献
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目的研究前列腺素E2(PGE2)对人成骨瘤细胞MG-63分泌的细胞因子白介素-6(IL-6)、骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)、骨保护索配体(Ligand of receptor activator of NF-κB,RANKL)表达的调节,探讨PGE引发骨吸收的机制。方法体外培养成骨瘤细胞株(MG-63),分别给予不同剂量的PGE2进行干预试验,用钙估法显示成骨细胞碱性磷酸酶的表达;用MTT法测定PGE2对MG-63细胞刺激增殖作用;提取总RNA进行半定量逆转录PCR分析,检测IL-6,OPG,RANKL基因表达水平的改变。结果PGE2减少碱性磷酸酶的表达,抑制MG-63细胞的增殖,并呈剂量依赖性的上调IL-6mRNA,RANKL/OPGmRNA水平。结论PGE2可以通过IL-6,RANKL/OPGmRNA基因水平的上调,促进骨吸收,此可能为PGE2导致溶骨性病变的重要发病机制。 相似文献
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观察在常规治疗基础上加用经鼻(面)罩双水平气道正压通气治疗重症呼吸衰竭的疗效。结果:Ⅰ型呼吸衰竭患者16例,平均通气24.4小时(19~32小时),PaO2由6.69±1.11上升至9.43±0.82kPa(P<0.01);Ⅱ型呼吸衰竭患者42例,平均通气28.3小时(24~72小时)后,PaO2由7.06±2.57上升至8.58±1.88kPa.(P<0.05),PaCO2由10.91±2.16下降至7.29±1.17kP3(P<0.01)。表明双压通气在治疗重症呼吸衰竭中是一种行之有效的治疗方法。 相似文献
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目的 评价市售枳实、枳壳的质量.方法 建立枳实、枳壳HPLC指纹图谱,在此基础上利用不同数据处理方法评价8家药店售出的枳实(8份)与枳壳(6份)的质量.结果 个别在售的枳实药材存在质量问题,枳实与枳壳化学成分基本一致,二者可以用聚类分析和主成分分析区分开.结论 采用HPLC指纹图谱法可以对市售的枳实及枳壳进行质量评价,有效地监督和指导厂家生产出质量合格的药材. 相似文献
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目的:胞浆-5'- 核苷酸酶- Ⅱ(CN- Ⅱ)是一种核苷酸酶,具有水解酶及磷酸转移酶的活性,其异常表达可能与多种核苷类药物耐药有一定相关性。本研究旨在探讨CN- Ⅱ在非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer ,NSCLC )组织中的表达及其与临床病理因素的关系。方法:应用免疫组织化学方法检测116 例NSCLC 原发及转移病灶中CN- Ⅱ的表达并分析其中67例曾接受过吉西他滨方案化疗的患者其CN- Ⅱ表达与吉西他滨近期疗效及生存的相关性,采用χ2检验及Fisher 精确检验分析其表达水平与临床病理因素的相关性,采用Kaplan-Meier 方法分析TTP 及OS(overallsurvival,OS),采用对数秩和检验比较不同CN- Ⅱ表达情况之间的差异。结果:116 例NSCLC 标本中CN- Ⅱ阳性表达率为53.4% ,其表达水平与患者的年龄、性别、KPS 评分、临床分期、肿瘤病理类型及分化程度等均无显著相关性。NSCLC 原发病灶与淋巴结等转移病灶中CN- Ⅱ的表达水平亦无显著性差异。对67例接受含吉西他滨方案化疗NSCLC 患者肿瘤组织标本的检测发现,吉西他滨化疗有效组(CR+PR)、疾病控制组(CR+PR+SD )及无效组(PD)的CN- Ⅱ阳性表达率分别为30.4% 、36.7% 及57.6% ,前两者与后者相比均有显著性差异(CR+PRvs. PD组,P=0.008;CR+PR+SD vs. PD组,P=0.013);28例CN- Ⅱ阳性及39例阴性患者中位肿瘤进展时间(progeressionfreesurvival,PFS)分别为4.0 个月及5.5 个月,有显著性差异(95%CI:4.452-6.148,P=0.041),两组患者中位OS分别为9.5 个月及11.0 个月,无显著性差异(95%CI :8.667- 13.333,P=0.282)。结论:CN- Ⅱ异常表达与吉西他滨治疗疗效有一定相关性,有可能成为潜在的疗效预测因子。 相似文献
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肿瘤的浸润、转移是一个多因素参与、多步骤的复杂过程,其中包括基底膜降解、基质渗透以及肿瘤细胞进出血管和对靶组织的侵袭。已证实CD147分子能刺激肿瘤细胞周围的成纤维细胞产生基质金属蛋白酶,促进肿瘤的浸润和转移,并在肿瘤的早期诊断、治疗及预后等方面具有重要的临床意义,其与肿瘤的关系是目前研究的热点。本文综述了CD147分子及其与肿瘤关系的研究进展。 相似文献
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目的构建CD147慢病毒干涉载体,建立稳定下调CD147表达的人肺腺癌A549细胞系,观察下调CD147表达后人肺腺癌细胞增殖能力的变化。方法将携带不同特异性干涉序列的3个DNA片段分别插入干涉质粒pSicoR中,构建pSicoR-siCD147慢病毒干涉载体(pSicoR-siCD147-1,pSicoR-siCD147-2,pSicoR-siCD147-3)。分别将构建好的载体转染入293FT细胞中,进行慢病毒包装。建立稳定下调CD147表达的细胞系。利用CCK-8法检测细胞增殖能力的变化。结果与结论构建了pSicoR-siCD147慢病毒干涉载体,RT-PCR和实时PCR结果显示pSicoR-siCD147-2的干涉效率最高。建立了稳定下调CD147表达的人肺腺癌A549细胞系(A549-siCD147)。CCK-8法检测发现A549-siCD147细胞的增殖能力显著性下降(P<0.05),下调CD147的表达可以使人肺腺癌细胞的增殖能力受到明显抑制。 相似文献