重度烧伤患者的救治体会

<正>重度烧伤患者,多并发并发休克、感染、MODS等,是临床治疗的难点,创面愈合后易发生功能障碍、面部变形等,而影响患者的生活质量。笔者医院自1994年以来共收治重度烧伤患者324例,报告分析如下。1临床资料1．1一般资料本组324例；男296例,女28例；年龄14～84岁。火焰烧伤298例,热液伤26例。烧伤面：积为30％～     

免疫抑制剂联合供体骨髓输注诱导肝移植受体长期存活的研究

目的研究他莫克司(FK506)、霉酚酸酯(MMF)、抗CD28单克隆抗体(anti-CD28mAb)为主要免疫抑制方案联合供体骨髓输注,对大鼠肝移植受体存活时间的影响。方法建立大鼠原位肝移植模型:①A组(n=6):同品系移植,供、受体同为W istar大鼠或SD大鼠;②B组(n=14):W istar大鼠为供体,SD大鼠为受体(W istar→SD),术后不采取任何治疗措施;③C组(n=7):W istar→SD,术后FK506、MMF联合应用2 d;④D组(n=6):W istar→SD,术后FK506、MMF联合应用2 d,然后单独应用FK506共4 d;⑤E组(n=6):W istar→SD,术后供体骨髓输注,其余处理同D组;⑥F组(n=3):W istar→SD,术后供体骨髓输注,术后第1天应用1次anti-CD28mAb,FK506、MMF术后联合应用2 d,然后单独应用FK506共2 d。观察各组移植物的存活和排斥发生情况及其组织病理学改变。结果A组大鼠均存活100 d以上;B组大鼠死于急性排斥反应,中位存活时间为15.5 d;C、D组大鼠中位存活时间分别为46 d和68 d;E、F组大鼠均存活100 d以上,组织病理学检查门静脉周围和肝组织内未见明显炎症细胞浸润。结论W istar大鼠与SD大鼠间肝移植,属于高免疫排斥型动物组合,可作为大鼠肝移植免疫排斥和免疫耐受研究的有效品系组合;移植同时供者骨髓细胞的输注可获得移植肝的长期存活;anti-CD28mAb和短时间FK605、MMF联合应用具有协同作用。     

免疫抑制剂联合供体骨髓输注诱导肝移植受体长期存活的研究

目的研究他莫克司(FK506)、霉酚酸酯(MMF)、抗CD28单克隆抗体(anti-CD28mAb)为主要免疫抑制方案联合供体骨髓输注,对大鼠肝移植受体存活时间的影响.方法建立大鼠原位肝移植模型:①A组(n=6):同品系移植, 供、受体同为Wistar大鼠或SD大鼠;②B组(n=14):Wistar大鼠为供体,SD大鼠为受体(Wistar→SD),术后不采取任何治疗措施;③C组(n=7):Wistar→SD, 术后FK506、MMF联合应用2 d;④D组(n=6):Wistar→SD,术后FK506、MMF联合应用2 d,然后单独应用FK506共4 d;⑤E组(n=6):Wistar→SD,术后供体骨髓输注,其余处理同D组;⑥F组(n=3):Wistar→SD,术后供体骨髓输注,术后第1天应用1次anti-CD28mAb,FK506、MMF术后联合应用2 d,然后单独应用FK506共2 d.观察各组移植物的存活和排斥发生情况及其组织病理学改变.结果 A组大鼠均存活100 d以上;B组大鼠死于急性排斥反应,中位存活时间为15.5 d;C、D组大鼠中位存活时间分别为46 d和68 d;E、F组大鼠均存活100 d以上,组织病理学检查门静脉周围和肝组织内未见明显炎症细胞浸润.结论 Wistar大鼠与SD大鼠间肝移植,属于高免疫排斥型动物组合,可作为大鼠肝移植免疫排斥和免疫耐受研究的有效品系组合;移植同时供者骨髓细胞的输注可获得移植肝的长期存活;anti-CD28mAb和短时间FK605、MMF联合应用具有协同作用.     

新狼毒素B对化脓性感染治疗作用的研究

目的探究新狼毒素B对由金黄色葡萄球菌引起的小鼠皮肤化脓性感染的治疗作用,观察其能否有效治疗局部皮肤化脓性感染,为临床治疗提供科学依据。方法选取40只清洁级6～7周龄昆明小鼠,适应性饲养1周后,建立40只由金黄色葡萄球菌引起的小鼠局部皮肤化脓感染模型,然后随机分为新狼毒素B组、红霉素组、鱼石脂膏组及对照组,将上述药物外敷于小鼠皮肤局部化脓处,连续给药1周、1次/d,可根据局部感染范围决定外敷用量,观察一周内化脓部位的皮肤变化。结果新狼毒素B对小鼠皮肤化脓性感染的治疗效果明显优于鱼石脂膏组(P0.01)及对照(P0.01),与红霉素组比较差异不明显(P0.05)。结论新狼毒素B对皮肤化脓性感染具有明显治疗效果。     

萘酚AS-TR磷酸酯法酸性磷酸酶染色在肌病诊断中的应用

酸性磷酸酶(acid phosphatase, ACP)主要位于机体各组织中的溶酶体内,吞噬细胞胞质内也含有丰富的ACP.此酶在酸性条件下催化醇和酚类磷酸酯的水解,最适合的pH为4.8～5.2.显示ACP的常用方法有Leder and Stutt改良萘酚AS-TR磷酸酯法与Holtgn Bitensky改良磷酸铅法.现笔者选用改良萘酚AS-TR磷酸酯法应用于骨骼肌活检标本的病理诊断中,效果满意,值得推广应用,现报告如下.     

老年慢性阻塞性肺疾病患者代谢当量运动护理的应用价值研究

目的研究老年慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者代谢当量运动护理方案建立及应用价值。方法本研究为随机对照试验。选取2019年6月至2021年6月在无锡市第二人民医院接受治疗的90例慢阻肺患者作为研究对象, 根据随机数字表法将其分为对照组和研究组, 每组45例。对照组男20例、女25例, 年龄(66.32±5.24)岁, 行常规运动护理;研究组男22例、女23例, 年龄(66.58±5.19)岁, 行代谢当量运动护理。比较两组慢阻肺患者入院次日、干预2周时心功能、肺功能及生活质量。采用t检验、χ2检验。结果入院次日, 两组患者6 min步行距离、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气量(FEV1)、第1秒用力呼气量占用力肺活量比值(FEV1/FVC)比较, 差异均无统计学意义(均P>0.05);干预2周时, 研究组6 min步行距离[(402.36±32.56)m]、FVC[(2.84±0.32)L]、FEV1[(2.30±1.16)L]、FEV1/FVC[(64.73±2.39)%]均高于对照组[(385.62±32.13)m、(2.68±0.38)L、(1.79±1.18)L、(63....     

慢性疾病管理模式联合自我效能提升护理对白血病患者干预效果及生活质量的影响

目的 探讨慢性疾病管理模式联合自我效能提升护理对白血病患者的干预效果及其生活质量的影响。方法 方便选取2022年3月—2023年4月徐州医科大学附属医院收治的76例白血病患者为研究对象,采用随机数表法分为两组,每组38例。对照组给予常规护理及慢性疾病管理模式,观察组在对照组基础上给予自我效能提升护理干预。对比两组干预前后对疾病相关知识掌握程度、心理状态改善情况、睡眠质量评分、自我护理能力、自我效能感及生活质量改善情况。结果 观察组患者对疾病相关知识掌握程度评分优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。观察组患者心理健康测评量表（Mental Health Self-Assessment Scale,SLC-90）评分及匹兹堡睡眠质量指数（Pittsburgh Sleep Quality Index, PSQI）均低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。观察组患者自我护理能力量表（Self-care Ability Scale, ESCA）评分及情绪调节自我效能感量表（Emotional Regulation Self-Efficacy Scale, SRESE）评...     

胰岛素抑制糖尿病大鼠皮质tau蛋白磷酸化作用的研究

目的探讨胰岛素抑制糖尿病大鼠皮质tau蛋白磷酸化、改善记忆障碍的可能机制。方法用链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,用32P放射性标记法检测对照组、DM(Diabetes mellitus)组及Insulin组糖原合酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)的活性,用蛋白印迹法检测tau蛋白磷酸化水平,用电跳台试验检测大鼠的保留记忆。结果与对照组相比,DM组的GSK-3活性明显增加(P<0.01),tau蛋白在Ser198/Ser199/Ser202位点出磷酸化程度明显升高(P<0.01,),且伴有记忆障碍。与DM组相比较,Insulin组GSK-3活性降低(P<0.01),tau蛋白在Ser198/Ser199/Ser202位点磷酸化降低,(P<0.05),记忆障碍改善,与对照组比较无统计学差异(P>0.05)。结论糖尿病大鼠脑皮质GSK-3活性升高,tau蛋白过度磷酸化增加,胰岛素通过抑制GSK-3活性,降低tau蛋白过度磷酸化,改善糖尿病大鼠的记忆障碍。     

大鼠脑缺血再灌注后内质网应激相关因子表达的改变

目的观察内质网应激相关因子GRP78和CHOP在大鼠局灶性脑缺血再灌注后的表达,探讨内质网应激在脑缺血再灌注损伤中的作用。方法采用大鼠大脑中动脉线栓模型,应用免疫组化及RT-PCR方法检测脑缺血再灌注后不同时相缺血周围区GRP78和CHOP的表达;缺口末端标记法检测细胞凋亡。结果模型组GRP78和CHOP表达均高于假手术组,分别于再灌注12h和24h达高峰,CHOP表达与神经细胞凋亡时间趋势一致。结论脑缺血再灌注诱导GRP78和GADD153表达上调,与神经细胞凋亡有关,内质网应激机制参与了脑缺血再灌注后的神经细胞凋亡。     

葡萄糖调节蛋白78对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响

目的 通过体内体外实验探讨内质网伴侣蛋白-葡萄糖调节蛋白(GRP)78对缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响.方法 体内实验采用大鼠大脑中动脉线栓模型,应用免疫组织化学、Western blot和RT-PCR方法检测脑缺血再灌注后缺血周围区GRP78表达的动态变化;体外实验通过原代培养的海马神经元建立脑缺血再灌注模型,Western blot方法观察去糖去氧及恢复糖氧后GRP78表达的变化,并运用2脱氧葡萄糖诱导GRP78高表达,观察对神经细胞凋亡的影响.结果 体内实验:与假手术组相比,脑缺血再灌注后GRP78表达明显增强,再灌注12 h达高峰(mRNA:0.7367±0.0651,F-477.160,P<0.01;蛋白:0.8129±0.0748,F=39.857,P<0.01).体外实验:经2脱氧葡萄糖预处理高表达GRP78的神经细胞活力明显增强(与单纯去糖去氧组相比,细胞活力增加了39.22%±0.44%,t=46.374,P<0.01),凋亡细胞减少(与单纯去糖去氧组相比,凋亡细胞数减少16.60±1.02,t=7.530,P<0.01).结论 脑缺血再灌注启动内质网应激反应,与神经细胞凋亡有关;诱导GRP78高表达可以减轻缺血再灌注性神经元的损伤和凋亡.