乳腺癌近癌和远癌组织基因突变的临床病理研究

目的：通过观察乳腺癌周组织癌基因与抑癌基因表达,为科学确定乳腺癌局部切除范围提供一定的理论参考依据。方法：通过光镜和免疫组化方法观察104例乳腺癌手术后标本近癌和远癌组织的癌浸润,c-erbB-2,P53的表达情况。结果：104例乳腺癌术后标本中,“近癌区”和“远癌区”癌浸润率分别为21．2％,5．78％,c-erbB-2在阳性癌组织的近,远癌组织中的表达率分别为53．6％,16．3％,c-erbB-2在癌周的阳性表达与肿瘤大小无关。P53阳性癌组织的近、远癌组织中P53均为阴性。结论：乳腺癌局部切除范围除应考虑形态学的改变外还应考虑基因学上已有“突变”的乳腺组织。     

小儿多浆膜腔积液59例临床分析

目的：分析多浆膜腔积液的病因及临床特征,以提高诊治水平。方法：回顾分析2008年至2015年宜宾市第一人民医院收诊59例多浆膜腔积液住院患儿病历资料。结果：59例多浆膜腔积液患儿,男34人,女25人,年龄段6月－3岁,3－9岁,9－14岁,病因以感染性疾病为主,感染性疾病54例,占91．5％,感染性疾病中,肺吸虫26例,占48．1％,主要分布在3－9（20例,占76．9％）结核20例,占37％,主要分布在3－9（12例,占60％）,细菌感染6例,占10．2％,支原体感染2例,占3．9％,非感染性疾病5例,占8．5％。结论：多浆膜腔积液病因以感染性疾病为主,肺吸虫感染及结核感染比例最高,3至9岁为高发年龄阶段。     

对氨基水楊酸鈉靜脉滴注复治100例重度肺結核的疗效观察

本文报告我院自1960年10月以来应用对氨基水杨酸钠(以下简写为PAS-Na)静脉滴注治疗重度复治肺结核100例的疗效。选例标准:(1)病变范围广泛,分布在4～6     

槐耳对人急性T淋巴细胞白血病CEM-C1细胞耐药性的逆转作用及机制

目的 探讨槐耳能否逆转人急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞株CEM-C1细胞对糖皮质激素的耐药性及其可能的机制.方法 人CEM-C1、CEM-C7细胞经不同浓度槐耳处理后设为对照组(0μg/ml)及200、600μg/ml槐耳处理组,T-ALL细胞株CEM-C1细胞设槐耳(100μg/ml)联合地塞米松(DEX,1...     

白细胞计数增高与小儿急性肾炎危险性的关系

本文报告91例急性肾炎患者,按入院时WBC计数值,将其分为增高组(WBC≥10×10~9/L)46例;正常组(WBC<10×10~9/L)45例。统计分析两组临床资料,结果:增高组肾功能损害、循环充血、高血压脑病、预后不良的发生率显著高于正常组(P<0.01～0.05)。此危险性不受性别、年龄、前驱感染史等因素的影响(P>0.05)。提示WBC计数是急性肾炎的一个独立危险因素,可作为了解病情、估计预后的指标之一。     

RNA 干扰沉默同源异型基因A5 逆转K562/ADM 细胞耐药性的研究

目的 研究RNA 干扰（RNAi）技术沉默同源异型基因A5（HOXA 5）对白血病耐阿霉素细胞株K562/ADM 细胞耐药性的影响并探讨其机制。方法 Western blot 检测各组细胞中HOXA5、p38 和p-p38 的蛋白表达,qRT-PCR 检测HOXA5、p38 的mRNA 表达;CCK8 检测各组细胞对阿霉素的敏感性变化;流式细胞术（FCM）检测各组细胞的凋亡及周期变化。结果 K562/ADM 细胞中HOXA 5 基因的表达高于K562 细胞,且其耐药性是K562 细胞的4.94 倍。转染后实验组K562/ADM 细胞中HOXA 5 基因的表达受抑制,而实验组细胞的IC50 较对照组降低2.55 倍。同时,实验组细胞中p38 的mRNA 及p-p38的蛋白表达高于对照组。与对照组比较,实验组的细胞周期G0/G1 期增高,S 期降低。经ADM（2.5μg/ml）诱导后,实验组细胞凋亡率高于对照组。结论 RNAi 沉默HOXA5 能在一定程度上逆转白血病耐药,其机制可能与p38MAPK 信号转导通路的激活有关。     

治疗颈椎病的方法探讨

颈椎病有称颈椎综合症,属中医“痹症”、“瘘症”范畴,传统的治疗颈椎病的原则是疏筋活血,温经通络,多采用滚、揉、拿、搓等手法,虽有一定效果,但普遍存在疗效不确切,预后差。通过改进,笔者在临床上将治疗方法分为预备方法、牵引、治疗手法、善后手法。 1 方法介绍 （ 1） 预备手法 :用手松解痉挛僵硬的颈肩肌群,促使局部血液循环,起到舒通气血、舒经通络的效果,为牵引治疗做好准备。操作如下：患者坐位,术者位于患者左侧后位。①用轻柔的揉法,一指禅推法,在颈部两侧由上而下往返施术,速度不宜过快,压痛点处可作为重点,时…     

人巨细胞病毒抑制粒-单及红系祖细胞的体外增殖及干预研究

探讨人巨细胞病毒 (HCMV)抑制脐血粒 -单系祖细胞的 (CFU GM)、红系爆式祖细胞 (BFU E)及红系祖细胞 (CFU E)的体外增殖和黄芪注射液与更昔洛韦(GCV)对此的干预作用 ,采用造血祖细胞体外培养、聚合酶链反应 (PCR)技术 ,培养、观察、计数CFU GM、BFU E及CFU E集落产率、抑制率、提高率 ,集落峰值时间和集落维持时间 ,并用PCR检测集落细胞内HCMV DNA。结果显示 :①HCMVAD169对CFU GM、BFU E及CFU E均有抑制作用 ,其抑制作用与HCMV浓度有关 ,高浓度 ( 1∶1 0 ,1 1 0 0 )感染组与对照组比较集落产率明显下降 (P <0 0 1 ) ,集落维持的时间明显缩短 (P <0 0 1 ) ,集落峰值时间无明显差异 (P >0 0 5) ,而低浓度组 ( 1∶1 0 0 0 )无此作用 ;②PCR检测发现在HCMV感染的造血祖细胞内存在HCMV DNA ;③在 1∶1 0感染组中 ,加入黄芪注射液与更昔洛韦后 ,HCMVAD169感染的CFU GM、BFU E及CFU E集落产率明显增加 (P <0 0 1 )。结论 :①造血祖细胞是HCMVAD169的宿主细胞之一 ,HCMVAD169能直接感染造血祖细胞 ;②在体外HCMVAD169对CFU GM、BFU E、CFU E的生长 ,集落形成有明显的抑制作用 ;③黄芪与更昔洛韦有抗HCMV作用 ,能促进受HCMV感染的造血祖细胞集落增殖     

人巨细胞病毒感染对脐血巨核系祖细胞体外增殖的影响

目的　探讨人巨细胞病毒 (HCMV)对脐血巨核系祖细胞 (CFU Mk)体外增殖的影响及其机制。方法　采用造血祖细胞体外培养技术 ,观察、计数HCMV AD169感染的CFU Mk集落产率、抑制率、集落峰值及维持时间 ;并采用聚合酶链反应 (PCR)技术检测集落细胞内HCMV AD169DNA。结果　 1.HCMV AD169感染组集落产率较对照组明显减少 ,HCMV对CFU Mk集落的抑制程度与病毒滴度有关 ,集落产率随病毒感染滴度增高而减少 ,抑制率随病毒感染滴度增高而渐增加 ;各组集落峰值出现时间无明显差异 (P均 >0 .0 5 ) ,但各感染组集落维持时间明显短于对照组 (P <0 .0 1) ;2 .用PCR在集落细胞内检测到HCMV AD169DNA。结论　CFU Mk是HCMV的宿主细胞之一 ,HCMV能直接感染CFU Mk ;在体外HCMV AD169对CFU Mk的增殖和集落形成有明显抑制作用 ,此作用可能与临床HCMV感染后患者血小板减少有关     

巨细胞病毒对人巨核系祖细胞体外增殖的影响及干预研究

目的探讨人巨细胞病毒(HCMV)对脐血巨核系祖细胞(CFU-Mk)体外增殖的影响及黄芪对此的干预作用.方法采用造血祖细胞体外半固体培养技术,观察、计数HCMV感染的CFU-Mk集落数、抑制率、集落峰值及维持时间;并用定性和定量PCR检测集落细胞内HCMV-DNA;在10-1感染组中加入黄芪后,观察黄芪对HCMV抑制CFU-Mk集落生长的干预作用. 结果①HCMV感染组CFU-Mk集落数较对照组明显减少(P<0.01);②各组集落峰值出现时间无明显差异(P>0.05), 但感染组集落维持时间较对照组明显缩短(P<0.01);③用PCR技术在感染组集落细胞内检测到HCMV-DNA的存在;④黄芪组CFU-Mk集落数明显提高,荧光定量PCR显示集落细胞内HCMV-DNA copies较10-1感染组明显减少.结论在体外HCMV-AD169对CFU-Mk的增殖和分化有明显抑制作用.HCMV能直接感染巨核系祖细胞,此作用可能与临床HCMV感染出现血小板减少有关;黄芪在体外有明显的抗HCMV活性.