BC200在乳腺癌细胞系中的表达及其作用

目的:探究长链非编码RNA BC200在不同侵袭力的人乳腺上皮细胞中的差异性表达，阐明BC200对人乳腺癌细胞迁移、增殖、侵袭及凋亡的生物学行为的影响。方法:通过实时定量PCR方法检测BC200在不同乳腺癌细胞系中的表达，通过慢病毒转染下调、过表达BC200，比较各组细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡能力的变化。结果:BC200在MDA-MB-453细胞中表达最高，在BT549细胞中表达最低。转染过表达BC200慢病毒的BT549细胞的增殖、迁移、侵袭能力高于对照组，细胞凋亡低于对照组；转染下调BC200慢病毒的MDA-MB-453细胞的增殖、迁移、侵袭能力低于对照组，细胞凋亡高于对照组。结论:BC200在乳腺癌细胞中呈异常过表达。过表达BC200的乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭能力均增强并抑制凋亡，提示BC200在乳腺癌的发生发展中可发挥重要的促进作用。     

血清同型半胱氨酸参考测量程序的建立及量值溯源研究

目的 建立同位素稀释高效液相色谱串联质谱法(ID-LC/MS/MS)测定人血清同型半胱氨酸的参考测量程序,并利用其对九强生物常规测定系统进行量值溯源,以通过完整溯源链传递,保证常规方法测定结果的准确性.方法 筛选色谱和质谱条件,进行前处理优化,建立同型半胱氨酸ID-LC/MS/MS参考测量程序,依据ISO17511规定建立Hcy量值溯源体系,用建立的参考测量程序对常规检测系统进行量值溯源.结果 测定血清样品同型半胱氨酸的线性范围为1～80μmol/L.重复性精密度和复现性精密度的RSD分别小于1.72％和2.90％.测定血清型参考物质SRM1950和SRM1955的偏倚小于0.82％和1.81％.参考测量程序与工作校准品校准的常规测量程序对临床样本的测定值的相关性系数R2为0.9952,斜率为1.0099,工作校准品与产品校准品校准的常规测量程序对临床样本的测定值的相关性系数R2为0.9984,斜率为1.005.结论 成功建立了ID-LC/MS/MS法测定人血清中同型半胱氨酸参考测量程序,并应用该方法对九强生物常规测定方法进行量值传递,从参考测量程序到常规检测系统,完成完整溯源链传递,保证了九强常规检测系统测定结果的准确性.     

健康是最有价值的投资

朋友大林得了一场大病后,整个脱胎换骨变了一个人。原先,为了工作忙得脚不沾地的他,现在竟然还有时间打打球、唱唱歌、跳跳广场舞。更让人莫名其妙的是,他把正在赢利的房地产资金撤回来,修建了一个很大的健身俱乐部,且收费便宜,看着俱乐部人满为患却挣不到几个银     

不同时期转染基因对牵引区新骨生成的影响

背景：前期研究表明,电穿孔介导的重组质粒pIRES-hBMP2-hVEGF165能促进牵引区早期新生血管的形成和新骨形成。 目的：观察不同时机转染基因对兔下颌骨牵张成骨过程中牵引区新骨生成的影响,探索基因导入的最佳转染时间,以获得更好的治疗效果。 方法：新西兰大白兔48只,全麻下行双侧下颌骨截骨及牵引器植入后,采用随机区组法分成4组,分别于造模后即刻、牵引开始时、牵引结束时在双侧牵引区注射2 μg(0.1 g/L)重组质粒pIRES-hBMP2-hVEGF165,3组均予电穿孔刺激;单纯牵引组单纯牵引不行基因转染。各组于造模后3 d开始以0.8 mm/d、1次/d的速率进行牵引,连续牵引10 d;各组分别于固定期1,2,4,8周处死3只兔子,切取下颌牵引区新生组织行组织学检测和形态计量学分析。 结果与结论：组织学检查和形态计量学分析发现,牵引期转染组与即刻转染组、固定期转染组、单纯牵引组比较间隙内有更多的新生血管、成骨细胞和间充质细胞等成分,各时点新生骨量与新生骨小梁宽度明显高于后者(P < 0.05)。表明在牵引开始时(牵引期)进行基因转染较其他时间转染促进新骨生成作用明显,能够获得最佳的促进新骨生成的效果,提示牵引期是下颌骨基因治疗的最佳时机。     

吉西他滨固定速率滴注与30min滴注治疗恶性肿瘤血液学毒性比较

[目的]比较含吉西他滨固定速率（FDR）滴注方案和30min标准滴注方案治疗恶性肿瘤的血液学毒性。[方法]25例经组织病理学或细胞学诊断的恶性肿瘤患者,采用吉西他滨单药或者含吉西他滨的联合方案化疗,随机分为固定速率静脉滴注（每分钟10mg/m2）（FDR组）或30min标准滴注（标准组）,每21d重复。每个周期结束后评价患者血液学毒性。[结果]FDR组13例共完成28个周期化疗,标准组12例共完成32个周期化疗,所有患者均可评价血液学毒性。两组Ⅲ/Ⅳ度白细胞抑制有显著性差异（14.3%vs0,P=0.042）,两组Ⅲ/Ⅳ度中性粒细胞抑制、血小板抑制和血红蛋白抑制无明显差异（P〉0.05）。[结论]吉西他滨固定速率滴注治疗恶性肿瘤的血液学毒性是可耐受的。     

VEGF、HIF-1α在大鼠慢性哮喘模型中的表达及地塞米松的干预效应

目的 观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)在慢性哮喘大鼠中的表达水平,探讨其在慢性哮喘气道重塑中的作用.方法 以卵清清蛋白(OVA)致敏及反复激发建立大鼠慢性哮喘模型,激发前30 min胃内灌注地塞米松1 mg/kg,最后一次激发12 h内处死大鼠,常规病理切片观察大鼠肺内炎症情况、总气管壁厚度、气管内壁厚度及气道平滑肌厚度.免疫组化检测气道壁HIF-1α、VEGF蛋白的表达,RT-PCR观察大鼠肺部HIF-1α、VEGF mRNA的表达.结果 慢性哮喘模型组大鼠气道支气管及血管周围大量炎症细胞聚集,总气管壁、气管内壁及气道平滑肌增厚,肺组织HIF-1α、VEGF mRNA及HIF-1α、VEGF蛋白的表达增高(P＜0.01).哮喘大鼠致敏前使用地塞米松后气道炎症较轻,减轻总气管壁、气管内壁及气道平滑肌增厚.各组大鼠肺组织内HIF-1α、VEGF蛋白的表达与气道壁厚度呈正相关.结论 HIF-1α、VEGF可能参与了慢性哮喘大鼠的气道重塑,早期使用地塞米松可以预防气道重塑.     

内质网应激反应蛋白在氧化应激诱导人宫颈癌Hela细胞自噬中的作用

目的：探讨内质网应激反应蛋白在氧化应激诱导人宫颈癌Hela细胞自噬过程中的作用,阐明内质网应激-自噬途径调控肿瘤细胞生存的可能机制。方法：人宫颈癌Hela细胞分为对照组、VK3 (30   μmol•L^-1)组、内质网应激抑制剂牛磺熊去氧酸钠（TUDC ）(500  μmol•L^-1)组和VK3 (30   μmol•L^-1)与TUDC(500  μmol•L^-1)联合作用组。透射电镜观察Hela细胞内质网形态学变化。MTT 法检测细胞生存率。Western blotting法检测内质网应激特征性分子葡萄糖调节蛋白78（GRP78）和自噬相关蛋白（LC3-Ⅱ）的表达水平。结果：对照组细胞形态正常,VK3组细胞浆内可见自噬泡及扩张的内质网。与VK3组比较,VK3与TUDC联合作用组Hela细胞生存率降低（P<0.05）。与对照组比较,VK3组GRP78和LC3-Ⅱ蛋白表达水平均增加（P<0.05）;与VK3组比较,VK3与TUDC联合作用组 GRP78和LC3-Ⅱ蛋白表达水平均降低（P<0.05）。结论：在氧化应激诱导Hela细胞损伤过程中,内质网应激反应蛋白可介导Hela细胞发生自噬。